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肾综合征出血热发病机制

2009-08-07 13:28 来源:医学教育网

  肾综合征出血热发病机制至今仍未完全清楚。

  (一)病毒直接作用

  病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害,临床上病人有病毒血症期,且有相应的中毒症状;

  基本病变在血管内皮细胞中,感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害,说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。

  (二)免疫作用

  1.免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)

  本病病人早期血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

  2.其他免疫应答

  FHFV侵入人体后,可引起机体一系列免疫应答:①本病早期特异性IgE抗体升高,提示存在着Ⅰ型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞,认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,提示存在Ⅳ型变态反应。

  3.各种细胞因子和介质的作用

  EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和损害。

  (三)休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

  1.休克早期(3~7天)

  休克为原发性休克,全身小血管受损,血浆外渗血容量不足引起。继发性休克,主要因大出血、继发感染及多尿期,水电解质补充不足血容量下降引起。

  2.出血

  血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.

  3.急性肾衰

  肾血流障碍:血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足,肾小球滤过率急剧下降。

  肾免疫性损伤:肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。

  肾间质水肿、出血,压迫肾小管,使尿量减少。

  肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。


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