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导致创伤性休克病因病机有哪些?

导致创伤性休克病因病机有哪些?快来跟着小编来学习一下吧!

机体遭受严重创伤后,由于大出血、剧烈疼痛、组织坏死分解产物的释放和吸收、创伤感染等有害因素作用,可致机体正常生理功能紊乱,严重时就导致休克。

1.失血

失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说,1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000——1250ml)时,机体通过神经体液的调节,可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时,由于大量血液流失,有效循环血量减少,微循环灌注不足,加上血红蛋白丢失,造成全身组织和器官的缺氧,重要脏器机能紊乱和组织代谢失调,即发生休克。

因此,对严重创伤要有全面认识,尤其对失血量,必须有充分的估计。两处大骨折,失血量可达总血量的20%——40%。成人股骨干一处骨折可失血500——1500ml,严重骨盆骨折失血量可达2500——4000ml。此外,大量血浆和细胞间液外渗,对循环功能同样有不良影响,如严重挤压伤。

一般来说,失血量超过总量的1/4时就可能导致休克,但伤员对急性失血的耐受能力差异颇大。对一次性的大量失血,必须考虑到潜在休克的危险,而给予及时的治疗。

2.神经内分泌功能紊乱

严重创伤及所伴随发生的症状,如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等,都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时,可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,因而末梢循环的阻力增大,以致大量血液瘀滞在微血管网中,有效循环量减少而发生休克。

3.组织破坏

严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,组织水肿,有效循环量下降;组织细胞坏死后,释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质,引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后,对血管通透性和舒缩功能有危害,使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内,有效循环量进一步下降,亦可引起休克。

4.细菌毒素作用

创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内、外毒素,这些毒素进入血液循环,可引起中毒反应,并通过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血循环在动力学上发生紊乱,小动脉和毛细血管循环障碍,有效循环量减少,动脉压下降,导致中毒性休克。此外,毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性,造成血浆的丢失,使创伤性休克的演变加速和程度加重。

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