S1的强度与什么因素有关？S2的强度取决于什么解剖改变？医学教育网小编专门整理了心音的改变及其临床意义如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。

心音强度的改变：

2个心音同时改变以心外因素多见；1个心音的明显改变多为心脏本身疾病所致。

2个心音同时增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。2个心音同时减弱可见于肥胖、胸壁水肿、休克、甲减、左侧胸腔积液、肺气肿等。此外，心包积液、缩窄性心包炎、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等也可使2个心音同时减弱。

S1的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及瓣膜关闭前所处的位置等因素有关。一般来说，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜关闭前所处位置低且弹性好时，S增强；反之则减弱。

S1增强可见于：

①二尖瓣狭窄，血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的S1,常称为拍击性第1心音。

②发热、甲亢及心室肥大、心动过速、心肌收缩力增强都可使S1增强。

S1减弱可见于：

①左心室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，心室收缩前二尖瓣瓣叶的游离缘已靠近瓣口，关闭时的振动小所致。见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长等。

②心室内残留血量增多，二尖瓣位置过高，关闭时振动小，见于主动脉瓣狭窄等。

③心肌收缩力减弱，可使S1减弱。见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭时。

S1强弱不等见于：

①心房颤动和II度房室传导阻滞时，当2次心搏相距近时（心室充盈较少）S.增强，相距远时（心室充盈较多）S则减弱。

②完全房室传导阻滞时，房室分离而各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响亮的S1,称为“大炮音”。

③有早搏时，提早搏动的S较窦性搏动的S,明显增强。S2的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖改变。S2的两个主要成分中，通常A2在主动脉瓣区听诊最清楚，P2在肺动脉瓣区听诊最清楚。

S2增强：

①A2增强：见于体循环阻力增高、血流量增多时。主动脉内压力高，主动脉x闭有力引起较大的振动，听诊可闻及A2亢进。明显亢进的A2可呈金属调，见于高血压 士动脉粥样硬化等疾病。亢进的A2可以向心尖区或肺动脉瓣区传导。

②P2增强：见于肺循环阳力增高，肺血流量增加时。肺动脉压升高可有P2亢进，见于各种原因导致的肺动脉高压。如原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄、左心功能不全、室间隔缺损或动脉导管未闭等左至右分流的失天性心脏病、慢性肺源性心脏病等。亢进的P2也可向主动脉瓣区或胸骨左缘第3肋间隙传导，但不向心尖区传导。

S2减弱：

①A2减弱：见于体循环阻力或压力降低，或血流量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。

②P2减弱：由于肺循环阻力或压力降低，见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

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