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小儿急性肺炎的病理及发病机制

小儿急性肺炎的病理生理及发病机制:

(一)感染中毒 可引起高热、精神不振,食欲减退,以及其他器官系统的损害。

当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光内充满炎性渗出物,从而妨碍了通气,亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛发育、活动能力差,清除分泌物能力弱等,使小气管腔变得更为狭窄,甚至堵塞,致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张,进一步加重了通气和气体弥散障碍,最后导致缺氧和二氧化碳潴留,影响全身代谢过程和重要器官的功能。

(二)低氧血症 当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时,血液含氧量减少,动脉血氧分压(PaO2)动脉血氧饱和度(SaO2)降低,S aO2低于85%,称为低氧血症,还原血红蛋白>5.0g/dl(50G/L)时,出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍,则易发生呼吸衰竭。

(三)心血管系统 低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩,使肺循环压力增高,形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外,病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍,由于严重缺氧,酸中毒及病原体毒素等的作用,均可引起微小动脉痉挛,血液淤滞,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流停滞,血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿,血液浓缩,有效血循环量减少,回心血量减少,心搏出量下降而出现休克,或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。

(四)神经系统 缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张,血脑屏障通透性增加,脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵,不能排钠保钾,脑细胞内水钠潴留,引起脑水肿甚至脑疝,可使呼吸中枢受抑制,发生中枢性呼吸衰竭,加重肺炎。

(五)酸碱平衡失调 严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒,同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。

(六)胃肠道功能紊乱 低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱医|学教育网搜集整理,毛细血管通透性增加,引起消化道出血,甚至引起中毒性肠麻痹。

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