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维生素D缺乏性手足搐搦症发病原因

发病原因与佝偻病相同,但骨骼变化不明显,多有甲状旁腺代偿功能不全。正常小儿血钙为2.2~2.7mmo1/L(9-11mg/d1),血钙中40%为结合钙,与血浆蛋白结合,不能透过毛细血管进入细胞内;60%为游离钙。二者处于动态平衡,受维生素D、甲状旁腺素、降钙素等调节。在甲状旁腺代偿功能不全时,血钙则不能维持正常水平。当血钙低于1.7~1.9mmo1/L,或离子钙低于1mmo1/L时,可发生惊厥或手足搐搦。

血钙降低可与下列因素有关:

(一)维生素D缺乏症初期,若甲状旁腺未能代偿其血钙的降低,以至血磷正常而血钙降低,临床上出现低血钙症的表现而骨骼变化不显著。

(二)春夏季户外活动增多,使体内维生素D合成骤增,或用维生素D治疗之初,均使未钙化的骨骼加速钙化,血钙大量沉着于骨骼,骨骼钙化加速,旧骨脱钙减少,肠道钙吸收又相对不足,使血钙下降。

(三)感染、发热、饥饿时,由于组织分解,磷从细胞内释出,血磷升高,使血钙下降。

(四)六个月以内婴儿,生长发育最快,需要钙质较多,若饮食中供应不足,加以维生素D缺乏则易发病。

(五)长期腹泻或梗阻性黄疸,使维生素D与钙的吸收减少,致血钙降低。

(六)当血液pH升高时,如过度换气所致的呼吸性碱中毒,硷性溶液注射过量或酸中毒被纠正时,可加速钙离子在骨中沉积,致血钙降低。

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