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肝硬化的发病机制是什么样的?

医学教育网2020-07-10 11:58
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关于“肝硬化的发病机制是什么样的? ”的问题,相信很多 的考生都在关注,为方便大家了解,在此医学教育网小编为大家整理如下内容:

肝硬化的病理过程

肝硬化的病因很多,其形成途径和发病机制亦不相同,有的通过慢性肝炎的途径(如病毒性肝炎和中毒性肝炎);有的以大囊泡性肝脂肪变性途径(如酒精性肝病);有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍,致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径,都涉及到肝细胞炎性坏死,结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。

肝细胞炎性坏死

肝脏在长期或反复的生物、物理、化学、代谢产物或免疫损伤等病因作用下,均可发生弥漫性肝细胞变性坏死,肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断,各种炎性细胞浸润,将释放各种细胞因子,促进细胞外间质尤其是胶原蛋白的生成增多。因此,肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素,而且贯穿整个病变过程。

肝细胞再生

肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷,再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长,形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团(再生肝结节)。结节周围无汇管区,缺乏正常的血循环供应,再生肝细胞形态大小不一,常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管,导致血流受阻,引起门静脉压力升高。

肝纤维化和假小叶形成

肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞(贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等)增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少,致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘连蛋白)和蛋白多糖(硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸)3类大分子组成,分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于汇管区,Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分,具有连接和固定作用与胶原相互连接,形成网状结构,影响了肝脏细胞成分的基因表达。肝脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下,引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL-1等,作用于贮脂细胞、成纤维细胞,促其分化增生并分泌、生成大量胶原纤维。各型胶原比例与分布发生变化,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Disse腔,使肝窦内皮细胞间“窗”的数量和大小缩减,甚至消失。形成肝窦“毛细血管化”,导致门脉压力增高,同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换,进一步加重肝细胞的损害。增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔,不仅包绕再生肝结节,并将残存的肝小叶(一个或几个)重新分割,改变成为假小叶,形成肝硬化的典型形态变化。假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统,在炎症持续作用下,又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生。如此反复发展,假小叶形成越来越多,病变不断加重,导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化。

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