病因
1.基本病因
几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
（2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
检查
1.心电图
常可提示原发疾病。
2.X线检查
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
5.实验室检查
血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标示物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。
7.心肌坏死标示物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。
诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊，应按规范治疗。
（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。
（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
（1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
（2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
（3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
（4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）每1——2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
（5）监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最 佳剂量后，每月复诊一次。
日常护理
1.一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位。
2.限制体力活动，心力衰竭较重的患者以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。
4.少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。
5.按医嘱服药；预防呼吸道感染；育龄妇女要做好避孕。
