关于“临床执业医师水平测试肝性脑病：氨基酸失衡学说”的内容，相信很多临床执业医师考生都在关注，医学教育网老师就相关的知识点为大家整理总结如下，抓紧时间学习吧！

肝性脑病

【考频指数】★

【考点精讲】

继发于急性肝功能不全的肝性脑病病理学表现为星形胶质细胞肿胀及明显的细胞毒性脑水肿，临床表现为颅内压明显增高，常有脑疝形成；而继发于慢性肝功能不全的肝性脑病病理学特征为AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症及轻度脑水肿，而其急性发作时亦有颅内压增高。

1.发病机制——氨中毒学说的基础是星形胶质细胞功能受损。星形胶质细胞为神经元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等营养物质，星形胶质细胞功能异常可以直接影响神经元的功能及代谢，并参与肝性脑病的发生发展。

2.血氨增高的机制：①尿素合成减少，氨清除不足；②氨的产生增多（肠道内产氨增多、尿素在细菌释放的尿素酶作用产氨等等）；③氨对脑的毒性作用（氨使脑内神经兴奋递质和抑制递质平衡发生改变；干扰脑细胞能量代谢；干扰神经细胞钠泵功能；干扰线粒体、促进氧自由基形成）

3.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质。当假性神经递质增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被神经元摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。

4.氨基酸失衡学说：肝脏功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素能力降低，使二者浓度增高，但胰高血糖素升高更显著，导致血中胰岛素/胰高血糖素比值降低，分解代谢增强。其中胰高血糖素使组织蛋白分解代谢增强，大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血，而肝功能严重障碍时，芳香族氨基酸的降解能力降低；同时因肝脏的糖异生途径障碍，使芳香族氨基酸转变为糖的能力降低。这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。

5.GABA学说：GABA属于抑制性神经递质，又称GABA/苯二氮䓬类受体；①脑内氨增高，诱导突触间隙GABA水平增高；②高血氨可引起血浆氨基酸的失衡；③高血氨所致的脑内谷氨酰胺的增多可促进中性氨基酸进入脑内，芳香族氨基酸则可能参与假性神经递质的生成，因而这一过程与假性神经递质生成及氨基酸失衡均相关。

【进阶攻略】

重点掌握肝性脑病的发病机制，其中一氨中毒学说为主。

推荐阅读：

2021年临床/中医医师分阶段辅导课程：超值精品班，助你备考一臂之力！

以上“临床执业医师水平测试肝性脑病：氨基酸失衡学说”内容医学教育网整理，更多辅导精华资料、备考经验、免费视频课程请查看正保医学教育网医师分阶段栏目。