颈部脊髓损伤的发病机制
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发病机制
与颅脑损伤相似，临床上可分为两大类：
1.伤后即时病理改变
受伤后立即发生损伤平面以下的运动及感觉功能丧失，有以下病理改变：
(1)脊髓震荡：系脊髓受暴力冲击而产生的暂时性功能超限抑制所致，但其外观似无改变，临床表现为脊髓休克，其症状与脊髓全部截断不易辨别，但可于数天或3～4周后完全恢复。
(2)脊髓挫裂伤：常由异物、骨折片、脱位椎体直接损伤脊髓，引起挫裂伤或横断伤。损伤的脊髓组织发生水肿、出血或软化坏死。脊髓功能部分或全部丧失。
(3)脊髓受压：突入椎管内的骨折片、移位的椎体、脱出的椎间盘均可挤压脊髓引起淤血、缺血、水肿或软化坏死。如果能及早发现，及时手术解除压迫，肢体功能可迅速恢复。如挤压时间过久，则不易恢复。
2.伤后延迟病理改变
受伤后起初神经症状尚轻，以后逐渐加重，其病理改变如下：
(1)脊髓内出血：损伤引起脊髓内小血管破裂出血形成血肿，主要发生在血管丰富的颈髓灰质内。小的血肿可以吸收，大血肿可以向上下蔓延数个节段，若挤压延髓重要生覆盖枢(呼吸、循环)可致死亡。
(2)脊髓水肿：受伤局部的脊髓组织发生水肿，由于挤压性骨折所造成的局部畸形，可影响血运使水肿加重。
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