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2021年中西医结合助理医师传染病学病毒感染基础考点速记
甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的发病机制与病理:
(一)发病机制
1.甲型肝炎
HAV经口进入体内后,由肠道进人血流,引起短暂的病毒血症,约1周后进人肝细胞内复制,2周后由胆汁排出体外。
在感染早期,由于HAV大量增殖,使肝细胞轻微破坏。
HAV抗原性较强,容易激活特异性CD8+T淋巴细胞,通过直接作用和分泌细胞因子(如γ干扰素)使肝细胞变性、坏死。
在感染后期体液免疫亦参与其中,抗-HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。
2.乙型肝炎
机体免疫反应不同,导致临床表现各异。
当机体处于免疫耐受状态,不发生免疫应答,多成为无症状携带者;
当机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎,成年感染HBV者常属于这种情况,大部分患者可彻底清除病毒。
当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎。
重症肝炎(肝衰竭)的发生是基于机体处于超敏反应,大量抗原抗体复合物产生并激活补体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、IL-6等参与下形成的炎症风暴,使肝细胞遭受强烈免疫损伤打击(第一重打击),导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。
继之由炎症致肝细胞肿胀,血管改变导致肝细胞缺血、缺氧,形成二次打击。
大量肝细胞变性、坏死,导致肝脏解毒功能下降,肠道菌异位,形成腹腔、胆道系统及肺部等感染,内毒素释放,引起第三重打击。
免疫损伤、缺血、缺氧及内毒素损伤等“三重打击”是导致HBV所致肝衰竭的主要机制。
3.丙型肝炎
HCV进人体内后,首先引起病毒血症,且病毒血症间断地出现于整个病程。第1周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA。
第2周开始,可检出抗-HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗-HCV。
目前认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与:
①HCV直接杀伤作用
②宿主免疫因素
③自身免疫
④细胞凋亡
4.丁型肝炎
HDV的复制效率高,感染的肝细胞内含大量HDV。
目前认为HDV本身及其表达产物对肝细胞有直接作用,但尚缺乏确切证据。
5.戊型肝炎
发病机制尚不清楚,细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。
HEV经消化道侵入人体后,在肝脏复制,从潜伏期后半段开始,HEV开始在胆汁中出现,随粪便排出体外,并持续至起病后1周左右,同时病毒进人血流导致病毒血症。
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