一氧化碳中毒导致组织缺氧的主要机制是它与血红蛋白有极高的亲和力，比氧气高出约200-300倍。因此，当人体吸入了一氧化碳后，一氧化碳会迅速与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），这不仅减少了血红蛋白携带氧气的能力，而且还会使已经结合的氧气难以释放给组织细胞使用。
此外，高浓度的一氧化碳还可以导致血管内皮功能障碍和炎症反应，进一步影响血液循环，减少对组织的有效供氧。由于大脑、心脏等重要器官对缺氧非常敏感，所以一氧化碳中毒时这些部位会受到严重影响，出现头痛、眩晕、恶心等症状，严重者可致昏迷甚至死亡。
因此，在临床治疗上，对于一氧化碳中毒的患者需要尽快给予高流量氧气吸入或高压氧舱治疗，以促进体内一氧化碳的排出，减轻组织缺氧状态。同时还需要密切监测生命体征变化，并采取相应支持性治疗措施。
