幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）是一种能够生存于胃酸环境中的细菌，它通过一系列机制破坏了胃和十二指肠黏膜的保护屏障，从而导致溃疡的发生。具体来说，H. pylori感染导致溃疡形成的机制主要包括以下几点：
1. 破坏胃粘膜屏障：幽门螺杆菌可以分泌尿素酶等物质，这些物质能够产生氨，中和周围环境中的酸性条件，为细菌的生存提供适宜的微环境。同时，这种作用也会损伤胃黏膜表面，降低其防御能力。
2. 诱发炎症反应：H. pylori感染会引起局部免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等聚集，并释放多种促炎介质（例如白细胞介素-8），导致慢性炎症状态。长期的炎症刺激会损害上皮细胞，进一步削弱胃黏膜屏障功能。
3. 影响胃酸分泌：H. pylori感染还可能干扰正常胃酸分泌调节机制，使得某些区域出现过度或不足的胃酸产生。过量的胃酸对已经受损的粘膜造成更大伤害；而缺乏足够的胃酸则可能导致消化不良等问题，间接影响胃肠健康。
4. 促进细胞凋亡：研究表明，H. pylori感染可诱导胃黏膜上皮细胞发生程序性死亡（即凋亡），这会加速正常组织结构的破坏过程。

综上所述，幽门螺杆菌通过直接损伤、引发炎症反应及改变生理功能等方式削弱了胃和十二指肠粘膜的自我保护能力，从而促进了溃疡的发生和发展。