心源性休克是由于心脏泵血功能严重障碍，导致心输出量减少和组织灌注不足的一种临床综合征。其发生机制主要包括以下几个方面：
1. 心肌收缩力下降：心肌梗死、重症心肌炎等疾病可引起大面积的心肌损伤或坏死，使心肌的收缩能力显著减弱，心脏泵血功能降低。
2. 前负荷减少：前负荷是指心脏舒张末期容量，当急性大量失血、严重脱水等情况出现时，回心血量减少，导致左室充盈不足，进一步影响心脏射血量。
3. 后负荷增加：后负荷即外周血管阻力。高血压、主动脉瓣狭窄等因素会使心肌需克服更大的压力才能将血液泵出体外，加重了心脏负担，降低其有效输出量。
4. 心律失常：快速型或缓慢型的心律失常均可影响心脏的正常收缩与舒张过程，导致心排血量下降。
5. 神经内分泌系统反应：在休克状态下，机体为了维持重要脏器灌注会激活交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等代偿机制。但这些变化若持续存在，则可能造成微循环障碍、细胞功能受损等问题，反而加重了病情。
综上所述，心源性休克的发生是多因素共同作用的结果，在临床上需要综合考虑病因并采取针对性治疗措施以改善患者预后。
