在肠结核的发病机制中，免疫反应扮演了重要的角色。肠结核是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）感染引起的一种慢性炎症性疾病，主要影响肠道，尤其是回盲部。
当结核分枝杆菌侵入人体后，首先会激活机体的先天性免疫系统，包括巨噬细胞和自然杀伤细胞等。这些细胞能够识别并吞噬病原体，但结核分枝杆菌具有较强的生存能力，能够在巨噬细胞内存活甚至繁殖。这导致了慢性炎症反应的发生。
随后，适应性免疫应答被激活，主要涉及T淋巴细胞的活化。特异性CD4 T细胞在抗原呈递细胞的作用下识别结核菌相关抗原，并分化为Th1型辅助T细胞。这些Th1细胞分泌γ-干扰素（IFN-γ）等细胞因子，进一步促进巨噬细胞的激活和杀菌功能，同时促进肉芽肿形成。肉芽肿是机体对抗结核杆菌的一种重要防御机制，它通过将病原体局限在一个区域内来阻止其扩散。
然而，在某些情况下，如果宿主免疫系统无法有效控制感染，或者由于其他原因导致免疫力下降，则可能导致结核菌在体内广泛播散，引发更严重的临床表现。此外，长期的炎症反应还可能对肠道组织造成损伤，如溃疡、狭窄等并发症。
总之，在肠结核发病过程中，免疫系统的激活与调节对于疾病的进展起着至关重要的作用。理解这一过程有助于开发新的治疗策略和预防措施。
