在高渗性脱水中，由于水分丢失过多或摄入不足导致细胞外液渗透压升高。为了应对这种状况，机体会启动一系列的生理反应来维持水钠平衡和稳定体内环境。
1. 渴觉中枢兴奋：当血浆渗透压上升超过正常范围时，下丘脑中的渴感中枢会被激活，促使患者产生强烈的饮水欲望，从而增加水分摄入以降低血液浓度。
2. 抗利尿激素（ADH）分泌增多：高渗状态会刺激下丘脑视上核和室旁核细胞释放更多的抗利尿激素。ADH作用于肾脏集合管，增强其对水的重吸收能力，减少尿液排出量，使体内水分得以保留。
3. 醛固酮水平变化：虽然醛固酮主要调控钠盐代谢，但在高渗性脱水中，由于血容量可能有所下降，肾素-血管紧张素系统被激活，导致醛固酮分泌增加。这有助于促进远曲小管和集合管对Na 的重吸收及K 的排泄，间接保留了水分。
4. 细胞内液向细胞外转移：由于细胞内外存在渗透压差，部分细胞内的水分子会通过细胞膜扩散至细胞外，以稀释高渗的细胞外液。这一过程虽可暂时缓解脱水症状，但长期下去可能导致细胞功能受损。
5. 肾脏调节机制：除了上述激素的作用之外，肾脏还能根据血流情况调整肾小球滤过率和肾小管重吸收比例，进一步参与水分平衡的维持。
综上所述，在高渗性脱水中，机体通过渴觉、抗利尿激素分泌以及肾素-血管紧张素系统的共同作用来调节水钠平衡，并试图恢复正常的细胞外液渗透压。然而，如果脱水情况持续恶化或得不到及时治疗，则可能对健康造成严重影响。
