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气胸发病机制涉及哪些生理变化?

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气胸是指气体在胸膜腔内积聚,导致肺组织部分或完全塌陷的一种病理状态。其发病机制主要涉及到以下几个方面的生理变化:
1. 胸膜腔负压消失:正常情况下,胸膜腔内的压力比大气压低,这种负压有助于维持肺的扩张和呼吸运动。当气胸发生时,气体进入胸膜腔,使胸膜腔内的压力升高甚至变成正压,破坏了正常的胸内负压环境,导致肺组织不能充分膨胀。
2. 肺容积减少:由于上述原因,肺部被压缩,其体积减小,影响呼吸功能。严重者可引起通气障碍,出现呼吸困难等症状。
3. 血流动力学改变:大量气胸时,不仅会影响气体交换,还可能压迫心脏和大血管,造成循环系统受阻,出现低血压等血流动力学异常表现。
4. 肺泡表面活性物质分泌减少:肺塌陷后,肺泡表面的活性物质分布不均或总量下降,增加了肺泡间的表面张力,进一步加重了肺组织的损伤和功能障碍。
5. 炎症反应:气胸发生时,胸膜腔内的异物刺激可诱发局部炎症反应,产生炎性介质,如白细胞介素、肿瘤坏死因子等,这些物质可以引起或加剧组织损伤,并参与修复过程。

总之,气胸的发病机制是一个复杂的过程,涉及到呼吸生理学、循环生理学以及免疫学等多个方面。对于患者来说,及时诊断和治疗是非常重要的,以减轻症状并防止并发症的发生。
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