胰腺自身消化作用导致炎症的过程主要与胰酶的异常激活有关。正常情况下，胰腺分泌的多种消化酶（如蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等）以无活性的形式即酶原形式存在，在到达十二指肠后受到其他特定酶的作用而被激活，开始发挥其消化功能。这种机制可以防止这些强效的消化酶在胰腺内提前活化从而对自身组织造成伤害。
然而当某些因素导致胰管阻塞或者细胞损伤时，胰酶可能在尚未排出体外之前就在胰腺内部过早地被激活。一旦发生这种情况，活跃状态下的酶开始分解周围的组织结构，包括脂肪、蛋白质等成分，引起局部的化学性炎症反应。同时，炎症介质如细胞因子和趋化因子的释放进一步加剧了炎症进程，并且可能导致血管通透性的增加以及白细胞浸润，最终形成急性或慢性胰腺炎。
此外，持续的自身消化过程还可能破坏胰腺内部重要的生理屏障功能，使细菌和其他有害物质更容易从肠道进入血液循环中，引发全身性的感染反应。因此，了解并干预这一病理机制对于防治胰腺疾病具有重要意义。
