在胰腺炎的发病机制中，多种消化酶起着关键的作用。正常情况下，这些酶是在胰腺细胞内以无活性的形式（前体或酶原）存在，并通过特定的信号途径被运输到小肠，在小肠内被激活并发挥其消化功能。然而，在胰腺炎的情况下，这些酶过早地在胰腺内部被激活，导致自我消化和炎症反应。
主要涉及的关键酶包括：
1 胰蛋白酶原：这是一种以非活性形式存在的酶前体。当它在胰腺中异常激活成为胰蛋白酶时，可以激活其他多种酶原，如磷脂酶A2、弹性蛋白酶等，引发连锁反应，导致胰腺组织损伤。
2 磷脂酶A2：这种酶能够分解细胞膜上的磷脂成分，产生溶血卵磷脂和游离脂肪酸。这些产物具有强烈的毒性作用，可引起局部炎症反应及组织坏死。
3 弹性蛋白酶：可以降解血管壁中的弹性纤维，导致血管通透性增加、出血以及胰腺周围组织的水肿。
4 脂肪酶：在胰腺炎中，脂肪酶活性增高会导致脂肪分解产物如游离脂肪酸和甘油三酯积累，进一步加重炎症反应。
这些消化酶的异常激活是急性胰腺炎发病的关键环节之一。因此，在临床治疗上，抑制上述酶类的活性或减少其产生对于减轻病情具有重要意义。
