维生素D缺乏性佝偻病发病机制和病理是什么?为了帮助儿科主治考生了解,医学教育网为大家搜集整理如下:
维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进,甲状旁腺素分泌增加以动员骨钙释出,使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平;但同时也抑制肾小管重吸收磷,使尿磷排出增加,血磷降低,骨样组织因钙化过程发生障碍而局部堆积,成骨细胞代偿增加、碱性磷酸酶分泌增加,临床即出现一系列佝偻病症状、体征和血生化的改变。
维生素D缺乏性佝偻病的病理改变是由于钙、磷浓度不足(乘积<40),骨钙化过程受阻,破坏了软骨细胞增殖、分化和凋亡的正常程序,形成骨骺端骨样组织堆积,临时钙化带增厚,骨骺膨出,导致临床所见的肋骨“串珠”和“手、脚镯”等体征。扁骨和长骨骨膜下的骨质矿化不全而骨膜增厚,骨质疏松,易发生弯曲变形。颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化,颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。
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