( 一 ) 内分泌系统及激素的概念
内分泌系统是由内分泌腺与散在机体各处的内分泌细胞组成的一个大系统。它包括：
(1) 内分泌腺：是指内分泌功能相同的细胞相对集中而形成的腺体。传统的内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。
(2) 分散在全身各器官组织的内分泌细胞：如胃肠道的内分泌细胞、肾的内分泌细胞、肺的内分泌细胞、心血管的内分泌细胞等。
(3) 神经内分泌细胞：某些神经细胞，如下丘脑的某些神经核团，兼有内分泌的功能。此外，在特殊情况下，一些非内分泌细胞亦可转变为内分泌细胞，产生、分泌和释放激素，如肺上皮细胞本无内分泌功能，癌变后可产生促胃液素释放肽与促肾上腺皮质激素 (ACTH) 。因此，凡是由内分泌细胞产生的传递信息的高效能生物活性物质统称为激素 (hormone) 。激素的主要作用是作为 " 化学信使 " 传递信息，人体大量细胞都有合成和分泌激素的能力，尽管有些细胞产生的生物活性物质暂时还检测不出来，但是可以确信，化学信息传递是一切生命细胞调控的普遍规律。因此，内分泌系统功能是每个生命细胞活动调控所具有的共同特征。
( 二 ) 腺垂体的激素及其生理作用
1 ．无靶腺的激素 ( 非靶腺激素 )
(1) 黑素细胞刺激素 ( 促黑激素 ,melanocyte-stimulatinghormone ， MSH) ：
MSH 分为三种：α -MSH(13 肽 ) 、β -MSH(22 肽 ) 和γ -MSH(12 肽 ) 。人的 MSH 为β -MSH ， 22 肽。 MSH 的主要生理作用是刺激黑素细胞 ( 分布于皮肤、毛发、虹膜色素层与视网膜色素层、软脑膜 ) ，激活黑素细胞中的酪氨酸酶，从而促进酪氨酸转变为黑色素，使皮肤与毛发等的颜色加深，不过 MSH 对正常人皮肤色素沉着并非必要。黑人患全垂体功能低下症，或因病切除垂体时，其肤色依旧黑，而且黑人与白人血中β -MSH 浓度基本相似，所以天然肤色与 MSH 关系不大。但病理情况下，如肾上腺皮质功能低下时，例如艾迪生病人，血中 ACTH 与β -MSH 浓度都升高，患者皮肤有色素沉着，甚至于全身皮肤发黑，可能与β -MSH 增加有关。但更有人认为与腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素 (ACTH) 有关， ACTH 中有 7 个氨基酸 ( 蛋 - 谷 - 组 - 苯丙 - 精 - 色 - 甘 ) 与β -MSH 中的相同，这是皮肤色素沉着所必需的氨基酸，由于人类 MSH 分泌量非常小，甚至测不出来，而 ACTH 分泌量大，因此认为艾迪生病人皮肤色素沉着可能与 ACTH 有关。而垂体功能低下的病人 ACTH 与 MSH 的分泌均大为减少，因此出现肤色变白。
(2) 生长素 (growthhormone ， GH) ：生长素是腺垂体中含量最多，分泌量最大的激素。人生长素为 191 肽，其化学结构与人催乳素很相似，故二者除有各自特定的作用外，相互间还有一定程度的交叉作用，例如生长素有微弱的泌乳作用，催乳素也有微弱的促生长作用。人体生长受多种素的影响，促进生长的激素有生长素、甲状腺激素、雄激素和胰岛素等，但生长素是起关键作用的调节激素。生长素对各组织、器官的生长均有促进作用，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官作用更为显著。人幼年时缺乏生长素 (GH) ，将出现生长停滞，身材矮小，但智力正常，称为侏儒症， CH 过多，则因生长发育过度，而患巨人症，故生长素又称为躯体刺激素。成年后长骨不再生长，但短骨和其他组织可继续生长，此时如果生长素分泌过多，则刺激肢端部的短骨、指骨和下颌骨增生，形成手掌过大，手指粗长，鼻及下颌过大且肝肾内脏器官也增大，称为肢端肥大症。可见生长素能促进骨、软骨和其他组织的生长。生长素促进蛋白质合成，减少蛋白质分解，主要是由于它促进甘氨酸、亮氨酸进入细胞，加速： DNA 与 RNA 的合成；生理浓度的生长素可刺激胰岛素的分泌，加速糖的利用，但过量的生长素则可抑制糖的利用，使血糖升高，从而引起糖尿，称为垂体性糖尿，故巨人症患者因 GH 过多，大多数伴有高血糖或者糖尿病，这常常是巨人症死亡的一个重要原因。此外，巨人症及糖尿病病人应慎用生糖激素 ( 如生长素、肾上腺素、胰高血糖素、甲状腺激素、氢化可的松等 ) ，否则将加重病情导致死亡。生长素对软骨的作用不是直接的，而是在营养充足的条件下，生长素能刺激肝、肾产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长素介质，生长素介质促进硫酸盐和氨基酸等进入软骨组织，加速蛋白质合成，促进软骨增殖与骨化，使长骨加长。因其化学结构及功能与胰岛素相似，故又称为胰岛素样生长因子。
(3) 催乳素 ( 生乳素 prolactin ， PRL) ：催乳素由催乳素细胞分泌，是含有 199 个氨基酸的肽类激素。催乳素的生理作用：①对乳腺的作用：促进乳腺发育，促进乳汁形成，维持泌乳，故名催乳素或生乳素。妊娠期，催乳素、雌激素与孕激素使乳腺进一步发育，具备泌乳的能力，却不能泌乳，因为此时血中雌激素与孕激素浓度很高，它们与催乳素竞争乳腺细胞的受体，使催乳素失去效力。分娩后，血中雌激素与孕激素浓度大大降低，此时催乳素才能发挥其分泌乳汁和维持泌乳的作用。而且婴儿吮吸乳头产生射乳反射的同时，也使催乳素的分泌增加。②对性腺的作用：催乳素对卵巢的功能有一定的影响，随着卵泡的发育成熟，卵泡内催乳素含量逐渐增加，可刺激黄体生成素与受体结合，促进排卵、黄体生成以及雌激素与孕激素的分泌。在男性，催乳素可促进前列腺和精囊的生长，促进睾酮的合成。③参与应激：在应激反应中，腺垂体分泌的三大激素是生长素、促肾上腺皮质激素和催乳素，说明催乳素也参与应激反应。④其他作用：妊娠期分泌的催产素还可调节羊水量和刺激胎儿表面活性物质的生成，对胎儿出生有利。此外，对免疫调节有作用。
2 ．有靶腺的激素 ( 靶腺激素或促激素 )
(1) 促甲状腺激素 (TSH) ： TSH 是由腺垂体合成并分泌的一种糖蛋白，其主要作用有二：①促进甲状腺激素的合成与释放；②促使甲状腺腺泡细胞增生，腺体增大。 (2) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) ： ACTH 是由腺垂体合成并分泌的一种 39 肽。其主要作用有二：①刺激肾上腺皮质束状带与网状带的发育与增生；②促进该二带合成和释放糖皮质激素 ( 人主要为氢化可的松 ) 和雄激素。 (3) 促性腺激素 (GnH) ：包括卵泡刺激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 。男女两性所分泌的 FSH 化学性质完全相同。在女性， FSH 称为卵泡刺激素，促进卵巢的卵泡发育和卵泡细胞分泌雌激素，并在 LH 协同作用下，使卵泡成熟、排卵和形成黄体；在男性， FSH 称为配子 ( 精子 ) 生成素，刺激睾丸的曲精细管上皮的支持细胞合成雄激素结合蛋白，促进生精细胞的分裂及精子的形成。男女两性所分泌的 LH 化学性质也完全相同。在女性， LH 称为黄体生成素，在。 FSH 作用基础上，促进排卵和黄体生成，并促进黄体分泌孕激素和雌激素；在男性， LH 则称为间质细胞刺激素，刺激睾丸间质细胞增生和分泌睾酮。
( 三 ) 腺垂体激素分泌的调控
1 ．上控：腺垂体激素的分泌受下丘脑的九种调节性多肽的调控，下丘脑释放的调节性多肽通过垂体门静脉系统直接对腺垂体各类细胞进行调控。下丘脑调控腺垂体的规律是：非靶腺激素 (MSH 、 GH 、 PRL) 为 " 双控 " ，靶腺激素 (TSH 、 ACTH 、 LH ／ FSH) 为 " 单控 " 。所谓双控是指有相应激素的释放激素 ( 如 MRF 、 GRH 、 PRF) 和抑制激素 ( 如 MIF 、 GIH 、 PIF) ；所谓单控是指仅有相应激素的释放激素 ( 如 TRH 、 CRH 、 LRH ／ FRH) 。
2 ．下馈：腺垂体的促激素 (TSH 、 ACTH 、 LH 、 FSH) 是有靶腺的激素，故受靶腺激素的负反馈调控，其作用是维持血液中靶腺激素的稳态。负反馈调控作用的部位不完全相同，有的主要作用于下丘脑，有的主要作用于腺垂体。例如甲状腺激素负反馈作用于腺垂体，抑制 iFSH 分泌；而糖皮质激素和性激素对下丘脑和腺垂体都有负反馈作用，可能主要作用于下丘脑。这些靶腺激素的负反馈调控路径较长，称为长反馈，而腺垂体的促激素 (TSH 、 ACTH 、 LH 、 FSH) 对下丘脑的负反馈调控因路径较短，称为短反馈。
( 四 ) 神经垂体激素的生理作用
1 ．抗利尿激素：抗利尿激素 (ADH) 的作用有二： (1) 抗利尿：抗利尿作用十分明显，其作用机制是 ADH 与远曲小管和集合小管膜上的 V ：受体结合而激活腺苷酸环化酶，形成 cAMP ，使管腔膜蛋白质磷酸化，改变膜的构型而开放 " 水分子通道 " ，增强远曲小管和集合小管对水的重吸收，从而使尿量减少。 (2) 缩血管：一般认为 ADH 对正常血压调节没有重要性，只是在大失血情况下，血液中 ADH 浓度升高时，才使小动脉收缩、血压升高，对维持血压有一定的意义。因此抗利尿激素又称为血管升压素 (vasopressin ， VP) 。临床上常用于治疗肺结核与支气管扩张咯血的病人，以达到缩血管止血的目的。
2 ．催产素：催产素 (oxytocin ， OXT) 的主要靶器官是乳腺和子宫，以刺激乳腺为主。催产素的主要生理作用是在分娩时刺激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁排出。 (1) 对乳腺的作用：催产素可促进乳汁射出，促使具有泌乳功能的乳腺排乳，还可维持乳腺泌乳。同时，催产素还有营养乳腺的作用，使哺乳期的乳腺保持丰满。哺乳期，婴儿吮吸乳头可刺激催乳素释放，催产素可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，腺泡内压力增高，乳汁经输乳管从乳头射出，称为射乳反射。还可建立条件反射，例如乳母看见婴儿或听到婴儿的哭声，可以引起射乳反射。 (2) 对子宫的作用：催产素促进子宫收缩，以妊娠子宫较为敏感，雌激素增加子宫对催产素的敏感性。在分娩过程中胎儿对子宫、宫颈和阴道的牵拉刺激可反射性引起催产素分泌增加，促使子宫收缩增强，有利于分娩过程的进行。因此，分娩过程中有正反馈。催产素并非分娩的始动因素，但在分娩过程中起重要支持作用。催产素并非常规用于催产，需宫颈开口达标才可使用。临床上常于分娩后用催产素使子宫强烈收缩以减少产后出血。
( 五 ) 甲状腺激素的生物合成
体内甲状腺激素的合成过程包括四个步骤： 1 ．摄碘 ( 聚碘 ) ：甲状腺摄碘能力很强，正常时甲状腺中总含碘量约为 7 ～ 8mg ，血液中含无机碘 (I)0 ． 28mg ，甲状腺内碘浓度比血液高 25 ～ 50 倍，且甲状腺上皮细胞静息电位 -50mV ，低于细胞间质，可是甲状腺仍然要从血液中摄碘，这种逆电化学梯度的主动转运过程是由于甲状腺腺泡上皮细胞的基底膜上存在 Na
同向转运体，或称 Na-I
泵，简称碘泵 (sodiumpump) ，不断将 I- 从血液中转运至腺泡上皮细胞内，属于羹发性主动转运。促甲状腺激素 (TSH) 增强 Na-I 泵活动，促进摄碘，而过氯酸盐 (C10) 能与碘竞争 Na
-I 泵而抑制摄碘．切除垂体可抑制摄碘。临床上利用甲状腺摄碘 ( 放射性 131I) 试验来诊断甲状腺疾病。
2 ． I 的活化 ( 碘氧化 ) ：由腺泡上皮细胞摄取的 I 必须被过氧化物酶氧化成活化的碘分子 (I) ，才能与甲状腺球蛋白的酪氨酸残基结合。某些人因细胞膜上先天性缺乏过氧化 物 酶，故无机碘不能活化而造成先天性甲状腺功能低下。
3 ．碘化 ( 加碘 ) ：活化的碘分子 (I) 取代甲状腺球蛋白 (TG) 中的酪氨酸残基上的氢原子而与之结合形成碘化酪氨酸 ( 一碘酪氨酸和二碘酪氨酸残基 ) 的过程称为酪氨酸碘化 ( 或加碘 ) 。
4 ．耦联 ( 缩合 ) ：二分子 T 耦联形成四碘甲腺原氨酸 (T) ，一分子 T 与一分子 T 耦联形成三碘甲腺原氨酸 (T
) 。由于酪氨酸残基是指在甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基，故甲状腺激素合成的过程 的活化、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联 ) 是在完整的甲状腺球蛋白分子进行的，而且都是同一种过氧化物酶催化下完成的。硫氧嘧啶 ( 硫脲 ) 可抑制过氧化物酶的活性，故能抑制 T 、 T 合成，临床上用于治疗甲状腺功能亢进。
( 六 ) 甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素对人体的代谢、生长发育等生理过程有重要作用，其作用极为广泛。
1 ．对代谢的影响： (1) 能量代谢甲状腺激素有产热作用，可提高机体内绝大多数组织 ( 但脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤除外 ) 的耗氧量，增加产热量，增高基础代谢率 (BMR) 。因此。甲状腺功能亢进病人产热增加，食欲增加，怕热喜凉、多汗、 BMR 可比正常人高 25 ％～ 80 ％；反之，甲状腺功能低下病人产热减少、食欲不佳、怕冷喜热、少汗、 BMR 可比正常人低 15 ％～ 40 ％。 (2) 物质代谢甲状腺激素对三大营养物质的合成与分解代谢均有影响，因剂量和作用环节的不同而有所不同，故比较复杂。①蛋白质代谢：适量的甲状腺激素可促进蛋白质合成，因此与人体生长发育密切相关。剂量过大则促使蛋白质分解，例如甲状腺功能亢进的病人甲状腺激素分泌过多，使骨骼肌中的蛋白质大量分解，病人出现肌肉消瘦和疲乏无力。而甲状腺功能低下的成年病人，甲状腺激素分泌减少，蛋白质合成减少，皮下组织中黏液蛋白增多，出现黏液性水肿 ( 非凹陷性水肿 ) 。②糖代谢：甲状腺激素促进小肠黏膜对葡萄糖的吸收，增加糖原的分解，抑制糖原的合成，使血糖升高；另一方面，甲状腺激素又能加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。总的结果，升血糖作用大于降血糖的作用。故甲亢病人血糖升高，甚至出现尿糖。③脂类代谢：甲状腺激素能加速脂肪动员、脂肪酸的氧化、促进胆固醇转变为胆酸从胆汁中排出，从而使血浆胆固醇水平降低，又能促进脂肪和胆固醇的合成。但总的效果是分解大于合成。故甲亢患者血脂、贮脂减少，体重减轻，血浆胆固醇水平降低，这可能和甲亢患者不伴有动脉粥样硬化与冠心病有关。相反，甲状腺功能低下的患者血浆胆固醇明显升高。
2 ．对生长发育的影响：婴儿时期甲状腺功能低下，不仅骨生长延缓，骨发育不全，身材矮小，骨龄远远落后于实际年龄，鼻骨和眶骨不能完全发育，出现塌鼻，两眼间距增宽，面部黏液水肿，而且脑的发育分化障碍，出现智力低下，面容呆滞，称为 " 呆小病 "( 或 " 克丁病 ") 。实验表明，幼年缺乏甲状腺激素，将导致皮层神经元的体积和数量减少，突触数目减少，还使脑的血液供应减少，而且还影响生长素的作用。因此，甲状腺激素为机体生长发育和成熟所必需，特别是对脑和长骨生长发育影响极大，尤其在出生后的头四个月影响最大。故治疗 " 呆小病 " 必须抓住时机，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟补充难以凑效。成年人因脑已发育成熟，因此，甲状腺功能低下的患者仅表现为反应迟钝、动作笨拙缓慢、注意力减退。但智力基本不受影响。
3 ．其他作用： (1) 对中枢神经系统的作用：主要是提高中枢神经系统的兴奋性，故甲亢患者常有神经过敏、烦躁不安、易激动、多虑、喜怒无常、多言多动、多梦失眠、注意力不集中，肌肉震颤等中枢神经系统兴奋的症状。甲低患者则有反应迟钝、行为缓慢、精神不振、表情淡漠、少言少动、终日思睡等中枢神经系统兴奋性降低的表现。 (2) 对心血管系统的作用： T
、 T 可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，使动脉血压升高，另一方面，由于耗氧量增加而相对缺氧，致使小动脉舒张，外周阻力降低，舒张压稍低，导致脉压增大。此外，甲亢病人可因心脏做功增加而出现心肌肥大，严重者可导致充血性心力衰竭。有资料表明，甲状腺激素增加心脏活动是由于它直接作用于心脏，促使肌质网释放 Ca
，增加心肌细胞内的 Ca
浓度所致。
( 七 ) 糖皮质激素的生理作用
1 ．对物质代谢的作用： (1) 糖代谢：氢化可的松能促进糖异生，抑制肝外组织对糖的摄取利用，因而使血糖浓度升高。因此，肾上腺皮质功能亢进患者，如库欣病 ((Caushingdiseas), 由于氢化可的松大量分泌，病人血糖升高；而肾上腺皮质功能低下的艾迪生病 (addisondisease) 患者血糖下降，空腹时可出现低血糖昏迷。 (2) 蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织 ( 如肌肉、骨骼、皮肤、淋巴组织等 ) 的蛋白质分解，同时抑制肝外组织蛋白质的合成。因此，库欣病或者长期使用氢化可的松后，肌肉蛋白质分解，肌肉消瘦无力、骨质疏松、皮肤因胶原减少而变薄、淋巴组织萎缩。因此，溃疡病人使用氢化可的松容易导致穿孔，浸润性肺结核病人用氢化可的松易引起空洞，此外，长期使用氢化可的松可造成骨质疏松，易引起病理性骨折。故长期使用氢化可的松，必须合用蛋白质同化类激素。 (3) 脂肪代谢：氢化可的松与儿茶酚胺协同使脂肪组织的脂肪分解，因而血浆游离脂肪酸增加，有利于糖异生。糖皮质激素过多时，如库欣病，可引起体内脂肪重新分布，四肢皮下脂肪向面部、躯干移动，出现四肢脂肪减少，脸部、躯干和肩颈脂肪增多，呈现 " 满月面 " 、 " 水牛背 " ，称为 " 向中性肥胖 " ，这是肾上腺皮质功能亢进 ( 库欣病 ) 或长期服用过量的糖皮质激素的典型特征。
2 ．对水盐代谢的作用：糖皮质激素并非贮钠保水，而是对 " 排水 " 有一定影响，氢化可的松通过增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。例如，肾上腺皮质功能低下 ( 艾迪生病 ) 患者，排水能力明显降低，大量饮水后不能及时排出，可导致 " 水中毒 " ，给予糖皮质激素可得到纠正，而补充盐皮质激素则无效。
3 ．在应激反应中的作用：当机体受到各种伤害性刺激 ( 如寒冷、饥饿、疼痛、感染、缺氧、中毒、失血、过热、手术、创伤、大出血、疲劳、紧张、焦虑、惊恐等 ) 时，血液中的促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和糖皮质激素 ( 如氢化可的松 ) 的浓度立即升高，这是一种非特异性的全身反应，称为应激反应 (stressreacton) ，是下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴功能活动增强的结果。伴随 ACTH 和糖皮质激素增高的还有生长素和催乳素。 ACTH 、生长素和催乳素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。同时，交感一肾上腺髓质系统也兴奋，血液中的儿茶酚胺相应增加，血糖升高。而且副交感 - 胰岛素分泌增高。应当指出，在应激反应中，下丘脑 - 腺垂体 - 肾上腺皮质轴的功能活动增强是主要环节，如果切除动物的肾上腺皮质，保留肾上腺髓质，就不能耐受伤害性刺激，易导致亡；相反，切除动物的肾上腺髓质，保留皮质，则不影响动物的生命，故肾上腺皮质激素又称 " 保命激素 " 。而肾上腺髓质分泌的激素主要参与 " 应急反应 "(emergencyreaction) ，故肾上腺髓质激素是一种 " 警觉激素 " ，它的缺乏不会危及生命。
4 ．对各系统功能的作用： (1) 血液系统：糖皮质激素可使淋巴细胞减少，大剂量可使胸腺萎缩，淋巴细胞溶解，可能和形成 " 致死性蛋白质 " 有关。这种蛋白质可抑制淋巴细胞 DNA 合成，使淋巴细胞溶解，因而抑制免疫反应。由此可见，糖皮质激素也是有效的免疫抑制剂，可用于预防和治疗人类器官移植的排异反应。由于它使淋巴细胞减少，临床上还用来治疗淋巴肉瘤和淋巴细胞性白血病。此外，糖皮质激素还可增强单核一巨嗜细胞系统的吞噬和分解嗜酸性粒细胞，使其数量减少；增强骨髓造血功能，使血液中红细胞和血小板的数量增加；还使附着在血管壁的边缘粒细胞进入血液循环导致血液中性粒细胞数量增加。因此，肾上腺皮质功能亢进的库欣病人则见嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；相反，肾上腺皮质功能低下的艾迪生病人有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞增加。显然，测定血液中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的数量可作为衡量肾上腺皮质功能的指标之一。 (2) 心血管系统：糖皮质激素对肾上腺素、去甲肾上腺素的缩血管作用有允许作用，也就是说，糖皮质激素本身不能收缩血管，但是没有它时，肾上腺素和去甲肾上腺素的收翁血管能力显著减弱，其机制是糖皮质激素能抑制儿茶酚氧位甲基转移酶 (COMT) 的活性，而 COMT 能使肾上腺素和去甲肾上腺素灭活。糖皮质激素增强毛细血管收缩和降低其通透性可能与此有关，这是临床上广泛应用糖皮质激素作为抗休克配合用药的原理之一。肾上腺皮质功能低下时，心肌收缩力减弱，心排出量减少，血管对儿茶酚胺的反应性降低，对血管紧张素Ⅱ的收缩血管反应消失，导致低血压，如补充糖皮质激素可以有改善心肌功能的作用。 (3) 中枢神经系统：糖皮质激素提高中枢神经系统的兴奋性，影响精神与行为，长期大量使用糖皮质激素，会出现精神症状，如欣快感、烦躁不安、失眠等，故有精神病史和癫痫史者使用糖皮质激素均易诱发旧病。 (4) 消化系统：糖皮质激素增强胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制蛋白质合成，使黏液分泌量减少。因此溃疡病人长期大量服用糖皮质激素可诱发或加剧病情，甚至引起穿孔，应慎用。 (5) 骨骼系统：长期大量服用糖皮质激素，可抑制成骨细胞，减少骨中胶原合成，促进胶原与骨质分解，且抑制维生素 D 转变成 25-(OH)D ，造成骨质疏松，特别是脊椎骨，可致腰背疼痛与畸形，且易造成病理性骨折。 (6) 皮肤：糖皮质激素有抗增生作用，使皮肤变薄，故可用于降低牛皮癣细胞的增殖和角质鳞屑的形成。
( 八 ) 胰岛的激素
胰岛是分散在胰腺腺泡 ( 外分泌 ) 之间的细胞群岛，占整个胰脏重量的 1 ％～ 2 ％。根据染色和形态学特点，可将人类胰岛细胞分为五类： A 细胞，约占胰岛细胞的 20 ％～ 25 ％，分泌胰高血糖素 (glucagon) ； B 细胞，约占 60 ％～ 70 ％，分泌胰岛素 (insulin) ； D 细胞，约占 1 ％～ 8 ％，分泌生长抑素 (somatostatin ， GIH) ，目前认为胰岛素 D 细胞分泌的生长抑素并不进入血液循环，而是通过旁分泌抑制 B 细胞和 A 细胞的分泌； PP 细胞数量很少，分泌胰多肽 (pancreaticpolypeptide) ； D
细胞更少，分泌物质未确定。五类细胞中以 A 、 B 、 D 细胞较重要。
1 ．胰岛素的生理作用
胰岛素是一种促进合成代谢的激素，调节三大物质代谢，降低血糖，对机体能源物质的贮存和人体生长有重要作用，被称为 " 贮存营养物质激素 " 。 (1) 对糖代谢的作用表现在三个方面：①促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用；②加速糖原合成和抑制糖原分解；③促进糖转化为脂肪，抑制糖异生。因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌不足时，血糖明显升高，当血糖超过肾糖阈 (160 ～ 180mg ％ ) 时，糖随尿排出，称为真性糖尿病。患者出现多饮、多食、多尿而体重减少的 " 三多一少 " 症状，可用适量胰岛素治疗。相反，如胰岛素分泌过多，或治疗时使用胰岛素过量，均可引起低血糖，严重时可出现惊厥、昏迷，引起胰岛素休克。 (2) 对脂肪代谢的作用表现在两个方面：①促进脂肪的合成与贮存；②抑制脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪的合成与贮存减少，分解加强，导致血脂升高，大量脂肪酸在肝内分解产生酮体，引起酮血症与酸中毒，甚至昏迷。大量脂肪酸氧化还产生大量乙酰辅酶 A ，使胆固醇合成增多，引起高胆固醇血症，出现动脉粥样硬化，可导致心脏、血管的严重疾患。 (3) 对蛋白质代谢的作用胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质合成，另一方面又抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。此外，由于胰岛素抑制糖异生，使血中用于葡萄糖异生的氨基酸可用于合成蛋白质。而且生长素促进蛋白质合成的作用也必须有胰岛素的存在。因此，对人体的生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。胰岛素缺乏时，蛋白质合成减少，分解增多，不利于生长，不过它单独对生长的作用很弱，需与生长素共同作用才能表现出来。总之，胰岛素是促进合成代谢的主要激素，其最突出的作用是降低血糖，它是体内唯一能降低血糖的激素。当胰岛素分泌不足时，不仅血糖升高，而且可发生一系列代谢方面的障碍。
2 ．胰高血糖素的生理作用：
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素，其作用与胰岛素相反，升高血糖，是体内五种升糖激素 ( 甲状腺激素、胰高血糖素、肾上腺素、生长素、氢化可的松 ) 之一。是动员体内供能物质的重要激素之一，被称为 " 动员营养物质激素 " 。主要生理作用有：①强烈促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高；②促进贮存脂肪的分解和脂肪酸的氧化，使血液酮体增多；③促进蛋白质分解和抑制其合成，使组织蛋白质含量减少。
( 九 ) 调节钙、磷代谢的激素
调节钙、磷代谢的主要激素有三种：甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素，主要作用是保钙排磷；甲状腺腺泡旁细胞 (c 细胞 ) 分泌的降钙素，主要作用是排钙排磷；肾脏形成的 1 ， 25-(OH)
D ，主要作用是保钙保磷。
