在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

( 一 ) 心力衰竭的原因

1 ．心肌舒缩功能障碍：

因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。如在心肌梗死、心肌炎和心肌病时，心肌细胞出现变性、坏死及组织纤维化等形态结构改变，导致心肌舒缩性能降低。而心肌缺血、缺氧和严重的维生素 B 缺乏等首先引起心肌能量代谢障碍，久之可合并有结构异常，导致心脏泵血能力降低。某些药物和酒精亦可以损害心肌的代谢和结构，抑制心肌舒缩功能。

2 ．心脏负荷过重：

(1) 容量负荷过重：左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动瓣关闭不全；右心室容量负荷过重主要见于室间隙缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进及动一静脉瘘等高动力循环状态时，左、右心室容量负荷都增加。

(2) 压力负荷过重：左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。血黏度明显增加时，左、右心室压力负荷都有所增加。

( 二 ) 心力衰竭的分类

1 ．按心力衰竭发生的部位分类

(1) 左心衰竭：常见于冠心病、高血压病、主动脉 ( 瓣 ) 狭窄及关闭不全等。

(2) 右心衰竭：常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病；也可见于肺大血管阻力增加，如肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病 ( 如法洛四联症和房室间隔缺损 ) 。

(3) 全心衰竭：左、右心室同时或先后发生衰竭，称为全心衰竭。可见于病变同时侵犯左、右心室，如心肌炎、心肌病等；亦可以由一侧心力衰竭波及另一侧演变而来。例如，左心衰竭导致肺循环阻力增加，久之发生右心衰竭。

2 ．按心肌收缩与舒张功能障碍分类

(1) 收缩性心力衰竭：指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭，临床标志是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等。

(2) 舒张性心力衰竭：是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低，使左心室舒张和充盈能力减弱，需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量，患者也可出现肺循环或体循环瘀血的临床综合征。近年来，舒张性心力衰竭日益受到关注，常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。

在心功能不全的早期，患者的心脏受损可能以单纯的收缩或舒张功能减退为主。当心脏损伤发展到一定阶段，心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。

3 ．按心输出量的高低分类

(1) 低排出量性心力衰竭：患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

(2) 高排出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动 - 静脉瘘及维生素 B ，缺乏症等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于心脏容量负荷长期过重，供氧相对不足，能量消耗过多。一旦发展至心力衰竭，心排出量较心力衰竭前有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平，故称为高排出量性心力衰竭。

此外，按心力衰竭发生的速度，又可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。临床上亦常按心力衰竭的严重程度进行分类。

当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。

( 三 ) 心脏本身的代偿反应

心脏本身的代偿形式包括心率加快、以及紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重塑。其中，心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整，可以在短时间内被动员起来；而心室重塑是伴有明显形态结构变化的综合性代偿，是心脏在长期负荷过重时的主要代偿方式。

1 ．心率加快

心率加快是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的过程。心率加快的机制主要是：

(1) 由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；

(2) 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，交感神经兴奋；

(3) 如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定的范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但心率加快的代偿作用也有一定的局限性。其原因有：①心率加快，心肌耗氧量增加；②心率过快 ( 成人 >180 次／ min) ，由于心脏舒张期明显缩短，不但影响冠脉灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且可引起心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心排出量反而降低。

2 ．心脏紧张源性扩张：当心脏收缩功能受损时，心脏本身会发生快速的、应急性的调节反应。由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大 ( 肌节长度不超过 2 ． 2um) ，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。

慢性心力衰竭时，心室扩张如在一定限度内可增加心肌收缩力。若长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病主要是引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，此时已失去增加心肌收缩力的代偿意义。此外，过度的心室扩张还会增加心肌耗氧量，加重心肌损伤。

3 ．心肌收缩性增强

心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。心功能受损时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活β - 肾上腺素受体，增加胞浆 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A ，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca 浓度升高而发挥正性变力作用。在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制。当慢性心力衰竭时，心肌β - 肾上腺素受体减敏，正性变力作用的效果显著减弱。

4 ．心室重塑

心室重塑是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。近年的研究资料表明，心脏的结构性适应不仅有量的增加，即心肌肥大，还伴随着质的变化，即细胞表型改变。除心肌细胞外，非心肌细胞及细胞外基质也会发生明显的变化。

(1) 心肌肥大：心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加，又称为心室肥厚。按照超负荷原因和心肌反应形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为：

①向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。

②离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。

无论是向心性肥大还是离心性肥大都是对室壁应力增加产生的适应性变化，是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。但是，心肌肥大的代偿作用也是有一定限度的。过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。

(2) 心肌细胞表型改变：即由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞 " 质 " 的改变。在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，可使在成年心肌细胞处静止状态的胎儿期基因被激活，如心房钠尿肽基因、β - 肌球蛋白重链 ( β -MHc) 基因等，合成胎儿型蛋白质增加；或是某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞表型改变。

( 四 ) 心肌收缩功能降低

心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋一收缩耦联障碍分别或共同引起。

1 ．心肌收缩相关的蛋白改变

心肌梗死和心室重塑等各种急慢性原因都可以引起的心肌收缩相关的蛋白改变，造成原发性心肌收缩功能降低。

(1) 心肌细胞数量减少多种心肌损害 ( 如心肌梗死、心肌炎及心肌病等 ) 可导致心肌细胞变性、萎缩，严重者因心肌细胞死亡而使有效收缩的心肌细胞数量减少。心肌细胞死亡可分为坏死与凋亡两种形式。

①心肌细胞坏死：当心肌细胞受到严重的缺血、缺氧、致病微生物 ( 细菌和病毒 ) 感染、中毒 ( 锑、阿霉素等 ) 等损伤性因素作用后，由于溶酶体破裂，大量溶酶体酶特别是蛋白水解酶释放，引起细胞成分自溶，心肌细胞发生坏死，与收缩功能相关的蛋白质也被破坏，心肌收缩性严重受损。在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。一般而言，当梗死面积达左心室面积的 23 ％时便可发生急性心力衰竭。

②心肌细胞凋亡：实验研究发现，在心肌缺血的中心区以细胞坏死为主，而在缺血边缘区可以观察到许多心肌细胞凋亡。干预心肌凋亡已成为心力衰竭治疗的重要目标之一。

(2) 心肌结构改变在细胞水平，心肌肥大的初期，细胞内线粒体数目增多、体积增大，肌原纤维增多、细胞核增大，组织结构基本正常。但心肌过度肥大时，尤其是增粗时，肌丝 ( 与线粒体相比 ) 不呈比例增加，肌节不规则叠加，加上显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压，导致肌原纤维排列紊乱。细胞骨架中的微管密度增加使心肌细胞内肌丝滑行阻力增大，心肌收缩性降低。

(3) 心室扩张心力衰竭是一个渐进的过程，衰竭时的心室扩张与代偿期的心腔扩大和心室肥厚不同，此时的心腔扩大而室壁变薄，是心肌衰竭的突出表现之一。而且左心室几何结构会发生改变，横径增加使心脏呈球状。

2 ．心肌能量代谢障碍

心肌细胞利用脂肪酸、葡萄糖等物质，经线粒体有氧氧化产生能量，并以 ATP 和磷酸肌酸的形式贮存，其中只有 ATP 能被直接利用。心肌的能量代谢过程包括能量的产生、储存和利用三个阶段，其中任何环节发障碍，都可导致心肌收缩性减弱。

3 ．心肌兴奋 - 收缩耦联障碍

心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca 在把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响心肌对 Ca 转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋一收缩耦联障碍。

( 五 ) 心衰时肺循环淤血与呼吸困难

肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血征。当肺淤血严重时，可出现肺水肿。肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难，表现是气短及呼吸费力的主观感觉，具有一定的限制体力活动的保护意义。

1 ．呼吸困难产生的基本机制是：

①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；

②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；

③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁 J- 感受器，引起反射性浅快呼吸。

2 ．根据肺淤血和水肿的严重程度，呼吸困难可有不同的表现形式。

(1) 劳力性呼吸困难轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。其机制是：

①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；

②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；

③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。

(2) 端坐呼吸患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其发生机制为：

①端坐位时下肢血流回流减少，肺淤血减轻；

②端坐时隔肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。

(3) 夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。其发生机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，称为心源性哮喘。