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缓进型高血压的表现

  (一)早期表现 早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。

  (二)脑部表现 头痛、头晕常见,可能由于高血压引起颈外动脉扩张、膨胀及搏动增强所致。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛,导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高,〉26.16Kpa(200/120mmHg),剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,面色苍白,耳鸣,眩晕,多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全,应迅速降压治疗。若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍,致使脑血管痉挛,脑水肿,颅内压增高者称高血压脑病,呈亚急性发作,从发病到症状明显约需24~48小时,发病机制可能由于平均动脉压>21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍,致脑血管痉挛,脑水肿或斑点状出血。高血压脑病也可见于各种继发性高血压、以急性肾炎较多见。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。脑脊液压力升高,经降压治疗1~2小时后,头痛与意识障碍可明显好转。

  (三)心脏表现 高血压病患者血浆儿茶酚胺浓度升高,去甲肾上腺素可诱导心肌蛋白合成,致心肌肥厚。室间隔对去甲肾上腺素的敏感性较右心室和左室后壁为高,可能为室间隔增厚早于左室后壁的原因之一。长期血压升高,左心室收缩负荷过度,也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。体检发现心尖搏动呈抬举性,心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进,心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全,或由于伴存的心肌缺血,乳头肌功能不全所致,主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音,反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音,此系主动脉扩张,主动脉瓣相对关闭不全所致,出现心力衰竭时,可听到病理性第三心音及/或病理性第四心音,肺动脉瓣区第二心音增强,肺底部水泡音,心电图左心室肥厚及劳损,可有各种类型的心律失常。有时出现ST段下降,这并不是冠心病所引起,应注意鉴别。X线检查,左心室肥厚扩张,主动脉弓延长弯曲。超声心动图检查阳性率高于心电图和X线检查,且能发现早期改变。如早期的左心房扩大,室间隔增厚。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房扩张。临界高血压患者,可有室间隔增厚及左房扩大。

  (四)肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。医学.教育网原创出现氮质血症及尿毒症。

  (五)动脉改变 持续的血压升高,可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时,血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化,可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化,可引起间歇性跛行,并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。

  (六)眼底改变 眼底改变的发生率与年龄、病程、血压水平、心脏及肾脏改变有平行关系。眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛,动脉变细,属眼底改变Ⅰ级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化,动静脉交叉压迫,属Ⅱ级改变。眼底出血或棉絮状渗出属Ⅲ级。视神经乳头水肿为Ⅳ级改变。

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