法国人Menie‘re于1861年首次报告一例12岁女孩受凉后突发耳鸣、耳聋和持续性恶心、呕吐、眩晕，第5日后死亡，经尸检发现为内耳出血。此症在当时医学界认为是大脑中风所致，只有他详述了该病，并接受Flourens（1842年）的迷路生理概念，肯定该症是内耳性疾病。为纪念其诊疗意义而以其姓氏命名该症。现在回想他所报告的女孩很可能是患白血病并发内耳出血所致。此后临床上常将不明原因的具有眩晕、耳鸣和耳聋三征者称为美尼尔综合征或复杂症（Syndrome or Symptom Complex）。1936年Hallpike等曾在开颅手术治疗致死的病例尸检中发现，其组织病理变化是内耳内淋巴间隙扩张，故又称为迷路积水或内淋巴积水症，又有称其为耳性眩晕者，命名相当混乱。1962年国际会议议决只保留梅尼埃病病名，其余名称一律废除。事实上内淋巴积水并非梅尼埃病所特有，据Belal报告内淋巴积水47例57耳，有梅尼埃病症状者仅9例11耳，占1/5左右，所以两者并非同义词。

　　病因是多方面的，一般认为有以下因素：

　　1）内耳血液循环障碍：

　　很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。

　　2）先天发育异常：

　　先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。

　　3）内分泌紊乱和代谢异常：

　　Iwata（1958年）首次提出本症是脑垂体和肾上腺间内分泌失调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发本症。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。

　　4）颅脑外伤：外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，而产生积水现象。

　　5）内耳免疫反应：Quinke（1893年）曾提出本病与血管神经性水肿有关。Duke（1923年）提出本症与Ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162例梅尼埃病中，Ⅰ型变态反应占14%.据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第Ⅲ型变态反应（抗体抗原反应）可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的Ⅱ型胶原。据Hughes（1983年）报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而Shea（1982年）报告估计为50%.6.其他；

　　慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加，引起迷路积水。综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发病机理尚未彻底查清，有待今后继续研究。

　　本病的发病率因各家诊断标准不同，所报告的发病率悬殊较大。Cawthorne（1954年）统计2000例眩晕患者，60%为梅尼埃病；Willams（1958年）统计632例眩晕，梅尼埃病占17.5%；国内301医院统计9000例眩晕者发病率为11%；日本永享报告626眩晕患者发病率为17%.单侧患者较多，据Walsh（1956年）报告127例，单耳患者占83.5%.发病年龄多在30～50岁，青少年较少，占7%～10%，男女性别无大差异，有人报告男性患者多见，寒冷地区居民患者较少。据Matsunaga（1976年）统计，发展中国家和都市人口中发病率较高，近年来文献指出此病有增加趋势，可能与空气污染和化学药物中毒等因素增加有关。