一、伤寒

　　伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。

　　【病原学】伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm.有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

　　伤寒杆菌的菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原在体内均能诱生相应的抗体"O"及"H"抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断："Vi"抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的"Vi"抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者"Vi"抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。

　　【流行病学】

　　伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。

　　（一）传染源为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。

　　（二）传播途径病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。

　　（三）人群易感性人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。

　　（四）流行特征

　　季节性本病终年可见，但以夏秋季最多。

　　年龄一般以儿童及青壮年居多。

　　流行形式①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。

　　【发病原理与病理变化】

　　伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核-巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

　　伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为"伤寒小结".除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。