是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。

    症状：由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3 增高，肺不能起代偿作用，主要
由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难，换气不足、气
促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、
谵妄、昏迷等。c.CO2 过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由
于Na+ 进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。d.化验结果：急性或
失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸
或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB均有增加；血K+可
升高。

    病因及发病机制系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉
药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、
颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等
；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。发病机理 1. 呼吸中枢抑制
一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动
脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通
气减少而CO2 蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥
钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙
酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2
在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员
应慎用此药。 2. 呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性
神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周
期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3. 胸廓异常胸廓异常影响
呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest ），关系强直性脊柱炎
（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick 综合征）等。 4.
气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5. 广泛性肺疾病是
呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间
质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2
浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减
少。

    诊断：病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即
应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下
降，PCO2增高，血浆〔HCO3- 〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明
显，PCO2增高，血浆〔HCO3- 〕有增加。

    治疗：1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2. 改善肺泡通气，排出
过多的CO2.根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等
措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸……人工呼吸要适度，因为呼吸性
酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3 原发性升高，NaH2CO3 呈代偿性继发性升高。如
果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液
碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系
统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。 3. 一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，
因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人
昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+].NaHCO3 溶液亦可使用，不过
必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中
毒体液中过高的[H+]，能生成CO2 ，如不能充分排出，会使CO2 深度升高。