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慢性肾功能衰竭发病机制-2023护理综合考研

以下内容是关于“慢性肾功能衰竭发病机制”,希望能帮助正在备战护理考研的小伙伴。这也是北京大学2022硕士研究生护理综合内科护理学考试大纲中提到的“泌尿系统疾病的护理”有关内容,2023医学护理考研考生可参考内容进行复习。为解决大家备考问题,医学教育网小编整理相关考点分享如下:

有关慢性肾功能衰竭的发病机制,一般采用完整的肾单位学说(intactnephron hypothesis)来解释。此学说认为:虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同,但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失,肾只能只能由未受损的残存肾单位来承担。丧失肾功能的肾单位越多,残存的完整肾单位就越少;最后,当残存的肾单位少到不能维持正常的泌尿功能时,内环境就开始发生紊乱,亦即慢性肾功能衰竭开始发生发展。

Bricker在七十年代提出的矫枉失衡假说(trade-off hypothesis)可以认为是对完整肾单位学说的一个补充。根据动物实验和临床研究的结果,Bricker指出,当肾单位和GFR进行性减少以致某一溶质(例如某一电解质)的滤过减少时,作为一种适应性反应,血液中一种相应的抑制物(例如某一激素)就会抑制残存肾单位肾小管对该溶质的重吸收,从而使该溶质随尿排出不致减少而在血浆中的水平也不致升高。可见,这种适应性反应有稳定内环境的作用。随着肾单位和GFR的进一步减少,该溶质的滤过也进一步减少。此时,尽管血浆中抑制物仍起抑制作用,但因残存肾单位过少,故不能维持该溶质的排出,结果是溶质在血浆中的浓度升高,即内环境发生紊乱。该溶质浓度的升高又可使血浆中的抑制物也随之增多,而此时抑制物的增多,非但不能促进溶质的排泄而有助于机体内环境恒定性的维持,反而可以作用于其他器管而起不良影响,从而使内环境的紊乱进一步加剧。

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