医学百科类

考试动态
复习指导
互动交流
首页 > 医学百科类 > 新生儿黄疸 > 正文

新生儿病理性黄疸的基本病因

关于新生儿黄疸的问题,估计是宝宝出生后困扰宝妈的第一件大事。关于“新生儿病理性黄疸的基本病因”相关内容,医学教育网小编为大家整理如下内容:

新生儿病理性黄疸的基本病因

1、胆红素生成过多

红细胞破坏增多、肠-肝循环增加,可使胆红素生成过多。

(1)红细胞增多症:母-胎或胎-胎之间输血、脐带延迟结扎、宫内发育迟缓、糖尿病母亲所生的新生儿等,可因为红细胞增多,破坏也增多。

(2)血管外溶血:比如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其他部位出血(肝脾破裂)。

(3)同族免疫性溶血:比如ABO或Rh血型不合等,我国以ABO溶血病见。

(4)感染:细菌和病毒感染也可导致溶血,比如EB病毒、黄色葡萄球菌、大肠杆菌等。

(5)肠-肝循环增加:先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等,均可使胎粪排泄延迟,使胆红素重吸收增加。

(6)母乳喂养:母乳喂养的新生儿可能在生后一周内,由于生后数天内热卡和液体摄入不足、排便延迟等,使血清胆红素升高。

(7)红细胞酶缺陷:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、丙酮酸激酶以及己糖激酶缺陷。均可影响红细胞的正常代谢,使红细胞膜僵硬,变形能力减弱,容易滞留和破坏于单核-巨噬细胞系统。

(8)红细胞形态异常:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症,由于红细胞膜结构异常,可使红细胞在脾脏内的破坏增加。

(9)血红蛋白病:地中海贫血、血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等,均由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。

(10)其他:维生素E缺乏和低锌血症等,可使细胞膜结构改变,从而导致溶血。

2、肝脏胆红素代谢障碍

(1)缺氧和感染:窒息和心力衰竭等,均可抑制肝脏UDPGT的活性。

(2)Crigler-Najjar综合征:即先天性UDPGT缺乏,I 型属常染色体隐性遗传,Ⅱ型多属常染色体显性遗传。

(3)Gilbert综合征:是一种慢性的、良性高未结合胆红素血症,属常染色体显性遗传。

(4)Lucey-Driscoll 综合征:即家族性暂时性新生儿黄疽,早期黄疸重,2~3周自然消失。

(5)药物:某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛等,可影响胆红素的转运而使黄疸加重。

(6)先天性甲状腺功能低下:甲状腺功能低下时,肝脏UDPCT活性降低可持续数周至数月;还可以影响肝脏胆红素的摄取和转运。

(7)其他::脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。

3、胆汁排泄障碍

肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可导致高结合胆红素血症,如果同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高。

(1)新生儿肝炎:多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。

(2)先天性代谢缺陷病:果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病等,可有肝细胞损害。

(3)Dubin-Johnson综合征:即先天性非溶血性结合胆红素增高症,较少见。

(4)其他:肠外营养导致胆汁淤积、胆道闭锁等,均可能使血清胆红素升高。

以上为“新生儿病理性黄疸的基本病因”的全部内容,由医学教育网小编整理,想了解更多医学疾病类知识,请随时关注医学教育网!

打开APP看资讯 更多更快更新鲜 >>
精品课程

正副高主任医师助考之星

助考之星题库软件

2180

立即购买
热点推荐:
考生必看
取消
复制链接,粘贴给您的好友

复制链接,在微信、QQ等聊天窗口即可将此信息分享给朋友
前往医学教育网APP查看,体验更佳!
取消 前往
您有一次专属抽奖机会
可优惠~
领取
优惠
注:具体优惠金额根据商品价格进行计算
恭喜您获得张优惠券!
去选课
已存入账户 可在【我的优惠券】中查看