PCI的常见并发症：

1.血管径路并发症：

股动脉假性动脉瘤；腹膜后血肿；血肿并感染；夹层；血栓形成；栓塞；出血；动－静脉瘘。

2.冠脉及循环并发症：

冠脉痉挛；冠脉夹层；急性闭塞；支架内血栓；无再流现象；冠脉穿孔；假性动脉瘤、冠脉－心室瘘；边支闭塞；支架脱载；心包填塞；血栓瀑布现象；各种心律失常（严重者有室性心律失常、窦房结功能丧失、传导阻滞）；气栓；急诊CABG；心跳骤停、死亡；急性肺栓塞；急诊二次介入。

3.非血管并发症：

低血压；脑卒中；心功能损害；造影剂肾病；过敏反应；硬膜外脓肿；感染；头痛、腰痛、胸痛；迷走反射（特别拔鞘管时）。

拔管综合征：

拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能与疼痛和血容量偏低有关。

其预后有赖于快速诊断和处理。

1.我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。

2.拔鞘管之前建立静脉通路，补充血容量，同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。

3.拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有伤口时，严禁同时拔管按压。同时避免暴力拔管。

4.拔管后30分钟内，应密切观察血压、心率及心电图的变化，面色及表情，询问有无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。

5.处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品0.5-1 mg静推；若有血压降低则可以给予多巴胺5－10 mg静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。

无再流现象：

靶病变部位无夹层、血栓、痉挛或高度残留狭窄存在时，冠状动脉血流急剧减少（TIMI血流0－1级）的现象被称为无再流现象，发生率约有5%－10%.也有人将TIMI血流2级（冠脉血流受损程度较轻）的情况也归入无再流现象。

无再流现象实质为微血管功能严重失调，尽管壁外冠脉再通，但心肌细胞仍不能得到血流灌注。其机制可能包括血管痉挛、氧自由基介导的内皮损伤、远端血栓栓塞、红细胞或中性粒细胞造成的毛细血管堵塞、细胞内或间质水肿伴壁内出血等因素。

无再流现象的临床表现多样，梗死相关动脉完全闭塞患者壁外冠状动脉再通后发生无再流者常表现为胸痛不缓解，心电图抬高的ST段无明显回落。对梗死相关动脉已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊扩张或支架置入等导致无再流现象，患者可再次出现剧烈胸痛，ST段再次抬高，并出现严重心律失常甚至并发心原性休克。

一旦出现无再流，应立即冠脉内注射硝酸甘油，效果不好可冠脉内注射钙拮抗剂。伴发低血压时给予升压药，必要时迅速进行经皮主动脉内球囊反博。做好临时起博的准备。另外，迅速向冠脉内注射生理盐水有利于逆转无再流现象。

股动脉假性动脉瘤：

股动脉假性动脉瘤是指行经皮穿刺后血液通过动脉壁裂口进入血管周围组织并形成一个或多个腔隙（瘤腔）收缩期动脉血液经过载瘤动脉与瘤腔之间的通道（瘤颈部）流入瘤腔内，舒张期血流回流到动脉内的一种病理现象。

发生涉及介入操作的各个环节、术前术后用药及患者自身血管解剖与功能状况。一般发生在术后24-48 h，患者自觉穿刺部位疼痛，穿刺部位出现进行性增大的肿块、搏动感、震颤以及血管杂音。可出现血管破裂、压迫周围神经、血栓栓塞、皮下组织坏死等不良后果。

预防：

1.正确使用抗凝剂治疗：术前应正确使用抗凝剂治疗，定期查血常规及凝血功能。

2.积极控制高血压高血压患者动脉穿刺点：患者收缩压水平增高是PCI术后出现股动脉假性动脉瘤的危险因素，血压波动过大或收缩压明显增高均可用造成股动脉假性动脉瘤的发生。

3.规范穿刺技术介入手术过程：操作人员由于穿刺点过高或过低。或刺破动脉后壁。或误入股浅动脉均可使假性动脉瘤的发生率增加。

4.正确压迫：

①介入术后压迫处理：介入术后拔出鞘管后用左手的食指和中指压迫股动脉穿刺处，一般在皮肤穿刺点的正上方1.5-2 cm处。至少压迫20 min.

②超声引导术后压迫处理：发生假性动脉瘤后应立即给予超声引导下用弹力绷带持续加压包扎卧床休息24-72 h，并保持绷带松紧度适中。以能扪及远端动脉搏动为标准。

5.避免腹压增加：

①术前充分控制上呼吸道感染：因剧烈或频繁的咳嗽可造成腹压上升，可能造成穿刺部位出血或加压包扎移位。

②保持大便通畅：患者可因大便干燥，排便用力而导致腹压增高出现股动脉假性动脉瘤。

治疗：

1.一旦发生股动脉假性动脉瘤后，可采用弹力绷带加压包扎修复或超声指导下压迫修复：在超声探头指引下压迫假腔与股动脉相通处，使血流及频谱信号消失，一般压迫10 min后轻轻松开并观察，若动脉瘤破口处血流或频谱信号仍然存在，再次压迫至破口闭合，然后用弹力绷带持续加压并卧床休息24 h以上，2-3 d后超声复查，血管腔及血流频谱信号消失为有效。

失败的患者可用选择超声指导下局部注射凝血酶，通常瘤体直径 1.2时球囊扩张，支架经内皮下进入管腔等。

3. TEC、DCA及旋磨等可导致冠脉穿孔。

处理策略：

1.出现心包填塞时立即穿刺引流，引流出的血液可经动脉鞘注入以维持血容量。

2.持续低压球囊扩张，需长时间扩张时使用灌注球囊防止心肌缺血。

3.出血不止可用等量鱼精蛋白中和肝素。

4.循环不稳时可使用IABP.

5.若球囊扩张不能封闭破口，可植入PTFE带膜支架。

6.栓塞治疗。

7.若以上措施无效，应立即外科手术修补。

边支血管闭塞：

边支闭塞是临床上比较常见的轻微并发症，由于双导丝技术的应用，边支闭塞的发生率已经降到了1.7%－3%.当扩张狭窄病变时，临近狭窄病变的分支血管容易发生边支闭塞。

25%患者发生边支闭塞时可发生心绞痛，30%者出现心肌酶谱升高，5%的病人可出现一过性心房纤颤，非持续性心动过速和ST段抬高。

对于直径小于3 mm的边支闭塞，通常不做特殊处理，大于3 mm的边支闭塞，特别是引起血流动力异常时，按照急性血管闭塞处理。

1.稳定血流动力学状态：

予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物，必要时应用IABP以维持血压和组织灌注；安置心脏临时起搏器维持心率及心律。

2.恢复血运：

（1）冠脉内注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛；

（2）药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，使血管再通，并植入支架；

（3）一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管内膜，稳定冠状动脉血管壁。注意：支架直径不宜过大，不宜以过高压力充盈球囊。标准以造影下，支架充盈后直径与病变近端血管直径一致为宜；

（4）经以上处理效果不好时考虑急诊CABG治疗。

冠状动脉痉挛：

冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。

冠状动脉痉挛可分为以下几类：

1.病变部位血管痉挛：

病变部位血管痉挛最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。有报导单纯PTCA引起冠状动脉痉挛的发生率为1%-5%.多见于青年患者、非钙化病变及偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管内超声检查有助于造影不易发现的冠脉痉挛的诊断。

2.病变远端血管痉挛：

TCA后扩张部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如5-羟色胺引起。向冠状动脉内注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。

3.微血管痉挛：

与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。

4.介入术后的冠脉痉挛：

在PTCA术后的数月中，其扩张部位血管仍是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，冠状动脉支架的广泛应用使其发生大大降低。

TCA术中出现冠状动脉痉挛的处理：

1.首先予硝酸甘油（200-300微克）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉内，同时向冠脉内注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。

2.钙离子拮抗剂verapamil（100微克/分，总量1-1.5 mg）或diltiazem（0.5-2.5 mg，总量5-10 mg）冠脉内注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品1-2 mg静脉注射或临时起搏治疗医|学教育网整理。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗剂合心爽30 mg tid、络活喜5 mg qd可以预防术中冠脉痉挛的发生。

3.若上述方法无效，可用球囊以低压力（1-4 atm）持续2-5分钟扩张病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管内膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主张以球囊反复扩张，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部植入支架，多可获得满意效果。

4.抗胆硷药物的应用：乙烯胆硷可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。

5.循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在IABP支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。

6.对反复而严重的冠状动脉痉挛，植入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉内膜严重损伤而引起痉挛的患者。