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病因

放射性骨髓炎是放射、损伤、感染三种因素的总和。放射线治疗癌肿时，颌骨同时受到照射，颌骨内的血管逐渐发生无菌性的血管内膜炎。当照射剂量超过50Gy时，血管内膜肿胀、增厚，管腔窄，在照射后数月或数年发生血管栓塞，骨质得不到营养而发生坏死，骨膜亦无新骨再生。此时一旦发生牙源性感染或受到拔牙等损伤，局部伤口长期不愈，细菌侵入而发生放射性骨髓炎。目前认为大剂量照射造成颌骨自发性坏死，被照射的骨组织出现“三低”特征，即低细胞、低血管、低氧现象。组织切片可见骨细胞皱缩，骨陷窝空虚，成骨细胞消失，骨膜和骨髓腔纤维变性，血管栓塞。由于缺乏血液营养，在低氧、低能量情况下，骨组织无修复代偿能力，伤口长期不愈合，死骨不易分离，呈无菌性坏死状态。

临床表现

一般病程较长，病变发展缓慢。在放射治疗后半年至数年内，多数患者唾液分泌减少，牙容易发生猛性龋，继发牙源性感染，或因拔牙及其他损伤造成伤口长期不愈，瘘道形成但脓性分泌物少，持续性疼痛、口臭。有时软组织可溃烂坏死，死骨暴露而不松动，长期处于慢性炎症过程。若继发颌周蜂窝织炎，可出现不同程度的张口受限。颌骨可以形成大块死骨，较长时间才分离，相应区域的软组织变硬，瘢痕形成。患者全身衰弱、消瘦、贫血，呈慢性消耗性病态。

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