当血管壁发生损伤时，一系列止血机制会被激活以防止出血。主要涉及的因子包括：

1 血小板：血管受损后，内皮细胞下的胶原纤维暴露出来，血小板会迅速黏附到这些部位，并且聚集形成松散的血栓，为后续凝固过程提供平台。

2 凝血系统：随着血小板的激活，凝血级联反应也被启动。首先是组织因子（TF）与FVIIa结合，触发外源性凝血途径；同时，内源性凝血途径也可能因接触激活而开始。两条途径最终汇合于FXa水平，通过一系列酶促反应生成凝血酶（ thrombin ），后者能将可溶性的纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白，加固血栓结构。

3 纤维蛋白溶解系统：为了防止过度止血导致的血栓形成，机体同时激活了纤溶系统。此过程主要由组织型纤溶酶原激活物（t-PA）介导，它可以将纤溶酶原转化为纤溶酶，后者负责降解纤维蛋白网，维持血液流动性和循环系统的正常功能。

4 内皮细胞：损伤后的内皮细胞可以释放多种生物活性物质如von Willebrand因子(vWF)、P选择素等，促进血小板的黏附和聚集，并参与局部血管收缩反应以减少出血量。

这些机制共同作用，确保了在受损部位快速有效地形成临时性止血栓塞物，同时又避免了不必要的血液凝固。