“氨氯地平的药理作用有什么?”是临床药理学需要掌握的知识,为帮助大家复习,医学教育网小编整理内容如下:
(一)药效学 :
(1)血流动力学作用:其作用机制是结合失活的钙通道,延长复活所需要的时间,抑制血管平滑肌细胞钙离子内流,该药物在受体部位发生作用较慢,可以平稳扩张血管,因此可以明显减少因扩张血管造成的头胀、头痛以及面红等不适症状。
(2)具有抗动脉粥样硬化的作用:有关研究结果显示,氨氯地平可以抑制高密度脂蛋白胆固醇受体的表达,有效延缓了动脉粥样硬化,减少动脉壁上胆固醇的积累,且能够抑制血小板凝集和血管平滑肌增生,减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油的使用剂量。氨氯地平不会对血脂、血糖、血清电解质造成不好的影响。
(3)保护心脏的作用:氨氯地平可以显著改善心肌缺血和复灌后的心脏功能,降低心肌耗氧量,增加冠脉血流量,能够阻止缺血后心肌线粒体钙离子的超负荷,从而避免了心肌线粒体ATP合成的过程中受损,保持心肌细胞的正常运作。
(二)药动学:
口服氨氯地平之后吸收比较慢且吸收完全,个体差异较小,6——12小时血药浓度达到zui高值。研究表明,高血压的患者血浆蛋白结合率达到了93%,具有双相性的血浆清除率,终末消除半衰期为30——50小时,持续服用7至8天之后血药浓度即可达到稳定状态。
因此服药为每天一次,药物浓度的峰谷波动较小,患者可以很好的忍受,既可以在24小时内很好的控制血压,又可以减少过程中由于血压波动大而造成的器官损伤。对于老年患者和肝功能衰退的患者,氨氯地平的药物清除率会有所减慢,因此在选择药物的起始量的时候可能需要选择较低的。
对于肝功能损伤的患者,由于氨氯地平的药代动力学不受其损伤的影响,因此不需要调整药物的剂量。氨氯地平在肝脏中代谢,代谢的产物没有药理学活性。
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