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1.病因

①围生期维生素D不足；

②日光照射不足：冬春季易发病；

③维生素D摄入不足；

④食物中钙磷比例不当：人工喂养者易发病；

⑤维生素D需要量增加：生长过快；

⑥疾病或药物的影响导致1，25-（OH）2D3不足。

2.临床特点

初期——神经兴奋性增高：易激惹，烦躁，睡眠不安，夜惊，枕秃，无明显骨骼改变，X线大致正常；

激期——骨骼改变和运动功能发育迟缓。

颅骨软化：多见于3～6月婴儿；方颅：多见于7～8月以上婴儿；前囟增大及闭合延迟；出牙延迟胸廓肋骨串珠（好发于1岁左右，以7～10肋最明显），肋膈沟；鸡胸或漏斗胸四肢手镯或脚镯；O形腿或X形腿；

生化检查：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积降低，碱性磷酸酶明显升高。

X线：临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骨骺软骨增宽。

恢复期——碱性磷酸酶4～6周恢复正常，X线表现于2～3周后即有改善，临时钙化带重新出现，逐渐致密并增宽，骨质密度增浓，逐步恢复正常。

后遗症期——多见3岁后小儿，临床症状消失，血生化及骨骼X线检查正常，仅遗留不同程度的骨骼畸形，见于重度佝偻病患儿。

3.诊断血清25-（OH）D3（正常值10～60μg/L）和1，25-（OH）2D3（正常值0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。

4.治疗补充维生素D制剂（0.2万～0.4万IU），补充钙剂，多晒太阳；激期勿使患儿多坐、多站，防止发生骨骼畸形。

5.预防自出生2周后即应补充维生素D，一般维生素D每日生理需要量为400IU，连续服用。多晒太阳是预防佝偻病简便有效的措施。

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