心血管内科主治医师考试:《答疑周刊》2018年第30期:
问题索引:
一、【问题】肺癌的临床表现、分类与分期是什么?
二、【问题】如何治疗肺癌?
三、【问题】支气管哮喘的病因、发病机制及临床表现有什么?
具体解答:
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(二)分类1.按解剖学部位分类(1)中央型肺癌:发生在段支气管以上至主支气管,以鳞癌和小细胞癌较多见。
(2)周围型肺癌:发生在段支气管以下,以腺癌较为多见。
2.组织学分类 包括鳞癌、小细胞癌、腺癌和大细胞癌。
(三)分期 目前采用TNM分期。其中T代表原发肿瘤的特征,N为局部区域性淋巴结侵犯;M为远处转移。根据TNM的不同表现,可分为I(Ia、Ib)期、Ⅱ(Ⅱa、Ⅱb)期、Ⅲ(Ⅲa、Ⅲb)期、Ⅳ期。
二、【问题】如何治疗肺癌?
(一)NSCLC的治疗原则
Ⅰ~Ⅱ期采用以手术为主的综合治疗,可切除的Ⅲa倾向于先辅助治疗(化疗为主)后手术切除,Ⅲb期(无恶性胸腔积液)及不可切除的Ⅲa采取综合治疗(化疗/放疗),Ⅳ期及Ⅲb期(恶性胸腔积液)以化疗为主。SCLC的治疗原则:以化疗为主,辅以手术和(或)放疗。
(二)化学药物治疗
1.SCLC 常用治疗方案为EP(依托泊苷+顺铂)、CAV方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱)。其他有效药物还包括紫杉醇类和DNA拓扑异构酶I抑制剂拓扑替康等。
2.NSCLC 目前一线化疗推荐方案为含铂两药联合化疗,如紫杉醇+卡铂、多西他赛+顺铂或长春瑞滨+顺铂,吉西他滨+顺铂等;对非鳞癌患者一线化疗还可用培美曲塞+顺铂或卡铂。二线化疗方案多推荐多西他赛或培美曲塞单药治疗。
(三)放射治疗(RT)
放疗对小细胞肺癌效果较好,其次为鳞癌和腺癌。放疗的副作用包括白细胞减少、放射性肺炎和食管炎。对有脑转移的NSCLC可行全脑RT.对SCLC患者可进行预防性全脑RT.骨转移可行局部姑息放疗。其他可以进行RT的还包括脊髓内转移、淋巴结转移等。上腔静脉综合征可进行局部放疗。
(四)靶向治疗
治疗药物特异性作用于肿瘤的某个受体分子或和肿瘤增殖、转移等有关的分子靶点。多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体(EGFR)为靶点。吉非替尼是一种口服的EGFR酪氨酸激酶抑制剂,对女性腺癌、无吸烟史的患者效果较好。重组抗血管内皮生长因子(VEGF)单抗-贝伐单抗同样用于治疗NSCLC.(五)中医药治疗。
三、【问题】支气管哮喘的病因、发病机制及临床表现有什么?
病因、发病机制
(一)病因 哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病,并受环境因素的影响较大。环境因素包括变应原性因素,如室内变应原、室外变应原、职业性变应原、食物、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应原性因素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
(二)发病机制
尚未完全阐明,目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
1.气道免疫-炎症机制(1)气道炎症形成机制:气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。
(2)气道高反应性(AHR):是指气道对各种刺激因子呈现的高度敏感状态,表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。是哮喘的基本特征,气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一,AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响。
(3)气道重构:哮喘的重要病理特征。气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低,出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR.气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。
2.神经调节机制
是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配,哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关。
临床表现
(一)症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,发作性胸闷、气短或咳嗽。有些青少年表现为运动后出现胸闷和呼吸困难(运动性哮喘)。部分患者以咳嗽为主要表现咳嗽变异性哮喘(CVA)。以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘(CTVA)。
(二)体征
发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺”,是病情危重的表现。非发作期体检可无异常发现。
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