所有汗水都有收获，所有努力都不被辜负。为了帮助各位2024年内科主治医师考生顺利复习，医学教育网为大家整理“COPD的发病机制”如下：
1.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞、 巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
3.氧化应激机制 许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。
4.其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
经典例题：
下列不属于COPD发病机制的是
A.酸碱失衡机制
B.自主神经功能失调机制
C.炎症机制
D.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
E.氧化应激机制
【正确答案】 A
【答案解析】酸碱失衡不是COPD发病机制，COPD可以导致酸碱失衡。
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