在生理学第一章中提到的单纯扩散；易化扩散；主动转运；出胞和入胞；内环境；稳态；反射；条件反射；非条件反射；反馈；正反馈；负反馈。关于这几个概念要了解一下。

　　单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。（例如氧和二氧化碳等气体分子）

　　易化扩散：不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的“帮助”下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的移动过程。易化扩散分为两型：1）载体介导的易化扩散（例如葡萄糖、氨基酸），2）通道介导的易化扩散（例如Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Cl^-）。

　　主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。（例如钠泵：每分解一个ATP分子（耗能），可以移出3个Na⁺，同时移入2个K⁺）。

　　出胞和入胞：细胞对一些大分子的物质或固态、液态的物质团块，可以通过出胞或入胞的方式进行转运。

　　正反馈：反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动。作用是稳态的破坏。正反馈系统在体内是很少的。例如：血液凝固；正常分娩过程；排尿；神经细胞产生动作电位的过程。（注：记住这几个例子，曾出题。）

　　负反馈：经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变。作用是维持系统的稳态。

　　关于极化，下面的几个概念要了解。

　　极化：生理学中把细胞在静息状态下膜外为正电位、膜内为负电位的状态称为极化。

　　去极化：静息电位减小的过程。

　　超极化：静息电位增大的过程或状态。

　　反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。

　　超射：在反极化中，膜电位超过零电位的部分称为超射。

　　复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。

　　锋电位

　　膜电位先从-70mV迅速去极化至+35mV，形成动作电位的升支，随后迅速复极化至接近静息电位的水平，形成动作电位的降支，两者共同形成尖锋状的电位变化，称为锋电位。（注：由升支和降支共同构成）

　　兴奋性

　　兴奋性：生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为兴奋性。

　　兴奋性的高低通常使用使细胞发生兴奋所需的最小刺激量来衡量。

　　刺激量通常用三个参数：强度、持续时间、刺激的持续时间和刺激强度的变化率。

　　阈刺激和阈强度一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。

　　在测定兴奋性时，常把刺激强度和刺激持续时间医学-教育网-搜集-整理固定一个，多数情况下是固定刺激持续时间，然后测定能使细胞发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度。因此阈强度是衡量兴奋性的指标。

　　兴奋性的高低取决于引起兴奋的离子通道的性状和膜电位和阈电位之间的差距。

　　离子通道的性状能决定动作电位能否引起，也就是兴奋性的有无和高低。

　　离子通道都有备用（或称静息resting）、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。通道处于何种状态，取决于当时的膜电位水平和在该电位的时间进程。（即电压依从性和时间依从性）

　　心肌工作肌胞是快反应细胞，去极化由I Na内流引起（慢反应细胞由I Ca内流引起）。

　　失活时状态时，I Na通道对刺激无反应，不能产生动作电位（兴奋性为无）。

　　在绝对不应期时，通道都处于失活状态，不能产生动作电位。在相对不应期，处于关闭状态的通道少，部分通道处于复活的过程中，此时只有给予较强的（阈上的）去极化刺激才能引起一次动作电位。

　　只有通道处于备用状态时，受到刺激时才能引发动作电位（兴奋性为有）。

　　一般认为阈刺激和阈强度的大小可以反映细胞的兴奋性，阈刺激越大，则兴奋性越低。

　　在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触好其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位是由于离子的跨膜流动引起的。而引起离子跨膜流动的原因主要是膜两侧对离子的电化学驱动力和动作电位期间膜对离子通透性的瞬间变化。

　　当较强的刺激使膜去极化程度达到阈电位时，立即引起钠电导增大和强的Na内向电流，并且超过K的外向电流，于是在净内向电流的作用下膜进一步去极化，而膜去极化的幅度越大，就会更加增大钠电导和Na内向电流，如此形成一个反复。只要刺激强度足以触发这一过程，均可引发相同幅度的动作电位，这就是动作电位的“全或无”特性的原因所在。

　　静息电位和动作电位

　　静息电位是K离子和钠离子的跨膜扩散造成的，因为膜对K离子的通透性相对较大，故膜电位接近EK.

　　凡是可以影响细胞膜对K离子的通透性的因素（温度、pH、缺氧、K⁺浓度），都可影响静息电位和动作电位。

　　1、一种离子在膜两侧的浓度决定了离子的平衡电位。

　　2、膜对某种离子的通透性决定了该离子跨膜扩散对静息电位的贡献。

　　3、钠泵的电生理作用可以直接影响静息电位。

　　钠泵除了直接影响静息电位外，更重要的作有得维持膜两医-学教育网-原创侧离子浓度差。

　　低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na⁺－K⁺泵活动时，理解为低温、缺氧或代谢障碍等因素抑制Na⁺－K⁺泵活动时，静息电位会减小，动作电位幅度也会减小。

　　Na泵

　　Na泵的主要作用是维持膜两侧的离子浓度差，还可以直接影响静息电位。静息时，细胞膜对Na⁺、K⁺均有一定的通透能力，因此存在一个恒定的由膜外向膜内的Na⁺离子流和一个恒定的膜内向膜外的K⁺离子流。这两个电流都会刺激Na泵的主动转运，分别将Na⁺和K⁺逆浓度梯度转运回细胞外和细胞内，从而维持细胞膜内外Na⁺和K⁺浓度的相对稳定。

　　兴奋—收缩耦联

　　肌肉的动作电位引发机械收缩的中介机制，称为兴奋—收缩耦联。

　　在连接肌质网或终池中，Ca²⁺高出胞质中数千到上万倍，ryanodine受体激活可引起Ca²⁺向胞质中释放，是一个顺浓度梯度的过程（注：这里曾出题）。而胞质内的Ca²⁺浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca²⁺逆浓度梯度回收入肌质网。

　　动作电位引发肌肉收缩的关键是胞质内Ca²⁺浓度的瞬间变化。（钙瞬变是肌肉收缩和舒张的决定因素）

　　肌细胞的动作电位激活肌膜上的L型钙通道并激活ryanodine受体而释放钙。

　　1、肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。

　　2、激活的L型钙通道激活肌质网膜上的ryanodine受体（PYR），使肌质网内的Ca²⁺释放入胞质，胞质内的钙浓度由静息时的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。

　　3、胞质内Ca²⁺浓度的升高促使Ca²⁺与TnC结合并引发肌肉收缩。

　　4、胞质内的Ca²⁺浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca²⁺逆浓度梯度回收入肌质网。在心肌，一部分Ca²⁺还需经Na⁺－Ca²⁺交换体和肌膜钙泵的活动排出胞外，遂使胸质中Ca²⁺浓度降低，肌肉发生舒张。