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传染性单核细胞增多症-病理

1 流行病学:本病分布广泛,多呈散发性,亦可引起流行。

1.1 传染源:病毒携带者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

1.2 传播途径:80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在,恢复后15%~20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径,也可经飞沫及输血传播。

1.3 易感人群:人群普遍易感,但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫,第2次发病不常见。全年均有发病,似以晚秋初冬为多。

2 病因学:EB病毒为本病的病原,电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒,完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊,仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖,因此病毒分离困难。EB病毒有6种抗原成分,如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原(可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原,前5种均能产生各自相应的抗体,第6种尚未测出相应的抗体。

3 发病机制:其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制,继而侵入血循环而致病毒血症,并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体,故先受累,导致B细胞抗原性改变,继而引起T细胞的强烈反应,后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。

4 病理改变:对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累,主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。

5 病原学

5.1 EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形,直径约180nm,衣壳表面附有脂蛋白包膜,核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊,故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原,使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有五种抗原成分,即病毒衣壳抗原(VcA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)、补体结合抗原(可溶性抗原S)和核抗原(EBNA)。各种抗原均能产生相应的抗体。

6 免疫病学

6.1 EB病毒普遍存在于人群中,在生命早期即受感染,但症状不明显。尽管感染后宿主出现免疫反应,但一半以上的人仍可不断地排出病毒,造成病毒播散。在卫生状况良好的环境,EB病毒感染延迟至青壮年。EB病毒可以通过接吻传播,首先感染口咽上皮细胞,然后扩散至其下的淋巴组织。扁桃体及其腺体中的B淋巴细胞有EB病毒受体,感染后,少数B细胞出现溶解并释放出病毒颗粒,而大多数B细胞不能生产病毒,病毒DNA以染色体外游离体(extrachromosomal episome)方式潜伏下来。在多种EB病毒编码的多肽作用下,潜伏感染的B细胞出现多克隆活化和增生,进入循环中并分泌多种特殊的抗体,包括heterophil抗绵羊红细胞抗体,检测这种抗体可诊断传染性单核细胞增多症。在急性感染早期,受感染的细胞生产病毒,病毒经脱壳后进入唾液,现在还不知道病毒颗粒来源于口咽上皮还是B细胞。

6.2 肌体正常免疫功能对控制EB病毒感染后B细胞增生和病毒繁殖十分重要。在感染早期,血清首先出现抗病毒壳抗原(viral capsid antigens,VCA)的IgM,随后出现IgG,后者终生存在。细胞毒性CD8+ T细胞和自然杀伤细胞(NK)对控制多克隆B细胞增生更为重要。病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞演变成异型淋巴细胞,出现在循环中,成为本病的特征性改变。虽然正常人出现抗EB病毒的体液和细胞免疫反应,控制和减少病毒脱壳,限制B细胞受感染的数量,但不能消灭病毒。潜伏的EB病毒隐藏在少数B细胞和口腔上皮细胞中。一旦宿主的免疫功能受损伤,即出现疾病。

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