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急性脓胸的病理生理-外科主治医师考试

  急性脓胸的病理生理是外科主治医师需要了解的知识,医学|教育网整理相关知识如下:

  胸膜腔感染细菌后,首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出,失去光泽及润滑性。渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白,初期为稀薄清液,逐渐因纤维蛋白增多,脓细胞形成外观混浊,终成脓液其量增加增快,使肺部受压发生萎陷,并将纵隔推向对侧,造成呼吸循环机能紊乱。如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸,对呼吸循环功能的影响更为明显。同时纤维蛋白沉着于脏、壁层胸膜表面,形成纤维膜,初期质软而脆,随着脓液变稠,纤维膜逐渐机化,增厚、韧性增强,形成纤维板、固定并压迫肺组织,使肺膨胀受限。

  胸膜腔感染广泛、面积扩大,发展累及整个胸膜则为全脓胸。若感染较为局限或引流不完全,周围形成粘连,使脓液局限于一定范围,即形成局限性或包裹性脓胸,常见部位在肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧部及纵隔面等部位的某一处或多处医学教育罔。它对肺组织和纵隔的推压不象全脓胸那样严重,呼吸循环功能影响亦较全脓胸为轻。

  在广泛使用抗菌素以前,脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌,以后则以金黄色葡萄球菌为主,2岁以下的幼儿脓胸属此类感染者达92%.合并支气管胸膜瘘者,其脓胸多有混合感染,如厌氧菌感染,呈腐败脓性,脓液含坏死组织,具有恶臭气味。肺结核累及胸膜或有空洞破溃,可形成结核性脓胸。

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