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结核病的病理

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  结核菌侵入组织引起的反应,取决于菌的数量、毒力和个体的变态反应及免疫状态。

  结核菌素反应阳性(已获得过原发感染者)再吸入结核菌后组织发生过敏反应的毛细血管扩张和充血,血管内血浆渗出及白细胞游出,组织水肿,在靠近结核菌的附近出现白细胞浸润。之后白细胞浸润为吞噬细胞及淋巴细胞所代替,吞噬细胞吞噬大量结核菌而随之死亡,此为渗出性反应。渗出性反应中心,结核菌与吞噬细胞持续进行斗争,细胞与周边组织一起陷入坏死,但不液化,形成干酪样凝固性坏死,即干酪变性。干酪病灶形成了不适应结核菌发育的环境,结核杆菌在其中以冬眠状态长期存在。这种干酪坏死灶,由于某些原因受到大量多核白细胞浸润,得到充分溶解酶,酶与抑制酶的因素(结核菌的脂质及吞噬细胞在变性过程中产生的细胞内脂质等)间的平衡被打破,酶的作用加强,凝固坏死开始分解,血浆渗出,转变为不含水分的液化物质,即液化融解。局部的吞噬细胞和淋巴细胞受到抗原刺激而活化,肿大形成类上皮细胞的大型细胞。医学|教育网|整理。类上皮细胞融合可形成多核的郎汉斯氏细胞,类上皮细胞围绕干酪化,形成层状排列,即肉芽肿,使病灶局限化。不久在细胞周围出现网状纤维变为胶原纤维,与其外围的非特异胶原纤维合并形成结缔组织被膜,即增殖期。随着病变的稳定和陈旧化,包围干酪病灶的纤维层开始收缩,中央干酪区失去

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