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放射性肠炎的病理-病理学指导

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放射性肠炎的病理:

(一)急性期:

在辐射期间或期后即可发生急性期的病理变化,上皮细胞变性脱落,隐窝细胞有丝分裂减少,肠粘膜变薄、绒毛缩短,毛细血管扩张,肠壁粘膜充血水肿及炎症细胞浸润。病变直肠可见杯状细胞肥大、腺体增生、变形,常有急性炎细胞,嗜酸性粒细胞和脱落的粘膜上皮细胞形成的隐窝脓肿。通常在数周内达到高峰而后消退。如果照射量大而持久,粘膜可发生局部或弥漫性溃疡,其分布与深浅不一,周围粘膜常呈结节状隆起,其四周的毛四血管扩张。粘膜病变易出血。

(二)亚急性期:

起始于照射后2~12个月,粘膜有不同程度的再生和愈合,但粘膜下小动脉内皮细胞肿胀并与它们的基度膜分离,最后发生空泡变性脱落,形成闭塞性脉管炎。血管内膜下出现大量特殊的“泡沫巨噬细胞”,对血管放射性损伤有诊断意义。血管的闭塞导致肠壁进行性缺轿,粘膜下层纤维增生伴有大量纤维母细胞,并可见平滑肌的透明变性,胶原含量减少,虽然如此,局部血供尚能满足,但患者并发有高血压糖尿病冠心病、血管硬化等。若同时出现心力衰竭,则肠壁出现严重血供不足,可引起直肠壁溃疡、脓肿和直肠阴道瘘或直肠膀胱等形成。医|学教育网搜集整理

(三)慢性期:

慢性期病变实质上是潜伏的血管闭塞引起的延缓病损。肠壁的缺血程度不同,慢性病变延延较久。病期与病变显露时间长短不一,一般在放疗后1~5年出现,小肠病变可在放阁后6年半出现。直肠慢性病损有在放疗后10年出现。受损的肠段粘膜糜烂,可有顽固的钻孔或瘘管形成,以及并发肠梗阻,腹膜炎、腹腔脓肿等。小肠病变严重时粘膜绒毛萎缩,引起吸收不良。直肠的慢性病变队溃疡糜烂外,残存腺体杯状细胞大量增生,可引起粘液和血便。晚期可发生癌变,但不多见。

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