肺源性心脏病

（一）病因和发病机制

1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2、发病机制：

（1）肺动脉高压的形成

（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

（二）临床表现（必考点）：

1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2>A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音

（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。医学|教育网搜索整理

2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。

【右心衰在失代偿期的体征：1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】

3、实验室检查

（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。

（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。

（口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。

（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4、并发症：

（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。

（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）

重点：血气分析（三步法）：

（1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值：35～45），如减低则是呼碱，升高则是呼酸。

2.代谢：和HCO3—（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3—代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。

（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。

（3）BE（剩余碱），正常范围：-3——+3.BE反应代谢性。

向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）

向正值方向发展：代碱

例题：pH：7.188（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：5mol/L（代谢性碱中毒）诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期

（三）治疗

分急性加重期和缓解期治疗

1、急性加重期：

（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的

（2）氧疗

（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。

1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）：双克25mg，1-3次/日

2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。

3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。

2、缓解期：

增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。

由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。