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呼吸衰竭|概念|急性呼衰|慢性呼衰

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  一、概念

  1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

  2、临表缺乏特异性,确诊必须用动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg就可诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。

  二、分类、发病机制


Ⅰ型呼衰(一个指标异常)
Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质 缺氧性呼衰 高碳酸性呼衰
发病机制 肺换气障碍
(原因:通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流,氧耗量增加)
解释:记住溶解度
肺泡通气不足
解释:气管被堵住,不能通气,导致氧消耗(PaO2↓),二氧化碳储留
血气分析 PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常 PaO2<60mmHg,伴PaCO2>50mmHg
常见疾病 ARDS、严重肺部感染、肺结核肺气肿、间质性肺疾病、急性肺栓塞 COPD、上呼吸道阻塞
治疗 高浓度(>35%) 低浓度(<35%)

  1、无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。

  2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病):

  临床表现:

  1)缺氧(发绀);

  2)呼吸困难:缓慢呼吸,潮式呼吸。

  3)精神神经:烦躁,错乱,昏迷,抽搐。

  4)血气分析:开始呼酸,严重时出现代酸(二氧化碳储留)。PaO2降低,PaCO2上高。医学|教育网搜索整理

  实验室检查:血气分析。

  三、急性呼衰

  1、定义:指患者原呼吸功能正常,由于某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼衰。

  2、临表:呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等

  3、治疗:

  (1)原则是保持呼吸道通畅

  (2)氧疗:吸入氧浓度=21+4*氧流量

  Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度(>35%)。原因:给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

  对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需低浓度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。

  (3)增加通气量、改善CO2潴留:绝对禁止使用抑制呼吸的药物,如可待因。

  四、慢性呼衰

  1、最常见的病因为COPD.

  2、临床表现:呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)

  3、治疗:氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

  注意:

  1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺结核,肺气肿。

  Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。

  2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。

  copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

  3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍:通气/血流比例失调:例如支气管哮喘

  弥散功能障碍

  Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了):肺泡通气量下降。

  4.低氧血症:PaO2<60mmHg——呼衰。

  PaO2<70mmHg——低氧血症。

  低氧血症病因:肺泡通气不足(最重要的,有它不选别的)。

  弥散功能障碍

  动静脉分流。

  5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

  6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病:ARDS.

  7.碳酸氢根减少——肺的代偿导致二氧化碳排出增多,二氧化碳分压力降低了。

  8.严重的呼衰并发脑病——用呼吸机(吸氧无效果),就是机械通气:需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气

  9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果,虽然肺泡分压力高了,但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。

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