1、概念
机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围（腋温37℃，口腔温度37.3℃、肛温37.7℃），称为发热。
2、发生机制
发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚。
（1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。
外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP.
内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。
（2）非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
3、常见原因：感染性、非感染性
以感染性发热多见。
（1）感染性发热
各种病原体如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染，均可引起发热。
（2）非感染性发热
（1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大面积烧伤、心肌梗死；
（2）抗原-抗体反应：如风湿热、药物热，结缔组织病等。
（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。
（4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。
（5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑出血，颅内压增高等。
（6）自主神经功能紊乱：如感染后低热，夏季低热，生理性低热等。医学教育网|搜索整理
4、临床表现：发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义
（1）发热的临床分度
以口腔温度为标准，可将发热程度分为：
低热：体温为37.3℃～38℃。
中度发热：体温为38.1℃～39℃。
高热：体温为39.1℃～41℃。
超高热：体温为41℃以上。
（2）临床过程与特点
在临床上，发热的过程大致可分为3期，各期的临床症状有所差异。
体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒战，口唇发绀，自觉外界非常寒冷。
高温持续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。
体温下降期：由于机体的自卫作用，致热原已被清除，或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导致体温逐渐下降，达到正常水平。此期多有大量汗出。
（3）常见热型及临床意义
热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。
稽留热：是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。
