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流行性乙型脑炎病理变化

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流行性乙型脑炎的病理:

流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现,故名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区,经蚊传播,多见于夏秋季,临床上急起发病,有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遗症。乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎;

传播媒介为蚊(主要是三带喙库蚊);

乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。

一、病理变化

病变范围广泛,累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质、基底核及丘脑最严重;脊髓病变最轻。

(一)肉眼观:脑回变宽,脑沟变窄。脑灰质内见散在分布的粟粒大小的软化灶。

(二)乙脑的镜下改变

1.变质性改变:

变性:表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失,胞质内空泡形成,核偏位。

坏死:重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解医|学教育网搜集整理。软化灶形成,病变严重时,灶性神经组织坏死、液化,形成染色较淡的筛网状病灶。

卫星现象:变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕,称之为卫星现象。

噬神经细胞现象:小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内,称为噬神经细胞现象。

2.渗出性改变:脑实质内血管周围间隙增宽,并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润,称血管淋巴套。

3.增生性改变:小胶质细胞增生,可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结节,多位于小血管及坏死的神经细胞附近。

二、临床病理联系

神经细胞广泛变性、坏死,可导致患者出现意识障碍、嗜睡、昏迷;

颅神经核受损引起相应的颅神经麻痹症状;

脑内血管扩张充血,血管通透性增强以及脑水肿导致颅内压升高,引起头痛、呕吐等;

严重时可致脑疝形成,常见的有小脑扁桃体疝和海马回疝。

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