心功能不全时形态结构的代偿介绍:
在心脏负荷过重或心肌受损的初期,首先出现的主要是机能和代谢的代偿,但与此同时也开始出现另一种代偿形式,即心肌形态结构的代偿,表现为心肌肥大。
心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果医学教育网`搜集整理。心肌细胞一般不发生增生,但有人报道,当心脏重量超过500g左右时,心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的,但由于整个心脏的重量增加,所以心脏总的收缩力加强,因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态,使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平,使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明,在实验性主动脉狭窄时,几秒钟内就可出现快速的适应性反应,表现为心肌收缩加强。与此同时,核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30~40%,1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg,所以心肌总量很快增长。