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临床执业助理医师辅导精华:甲状腺机能减退症的概述

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  甲状腺机能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态。女性甲减较男性多见,且随年龄增加,其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1/7000,青春期甲减发病率见降低,成年期后则见上升,甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

  临床上,一般以甲减起病时年龄分类较为实用,可分下列三型:①机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者,称呆小病(又称克汀病);②机能减退始于发育前儿童期者,称幼年甲状腺机能减退症,严重时称幼年黏液性水肿;③机能减退始于成人期者,称甲状腺机能减退症,严重者称黏液性水肿。

  呆小病(克汀病)有地方性及散发性两种:①地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区,因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致甲状腺发育不全和激素合成不足。②散发性呆小病见于各地,病因不明。母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常,推测其原因有甲状腺发育不全或缺如,甲状腺激素合成障碍。

  成年甲状腺机能减退症病因可分甲状腺激素缺乏(thyroprivic)、促甲状腺激素缺乏(thyrotrophoprivic)、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类。

  由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏,有原发性和继发性两种原因:原发性病因不明,故又称“特发性”,可能与甲状腺自身免疫病损有关,此组病例较多发生甲状腺萎缩,为甲减发病率的5%。偶见由Graves病转化而来,亦可为多发性内分泌功能减退综合征(Schmidt综合征)的表现之一。继发性有以下比较明确的原因:①甲状腺破坏:甲状腺的手术切除,或放射性碘或放射线治疗后。②甲状腺炎:与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多,亚急性甲状腺炎引起者罕见。③伴甲状腺肿或结节的功能减退:慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见,偶见于侵袭性纤维性(Reidel's)甲状腺炎,可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。④腺内广泛病变:多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤,较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。⑤药物:抗甲状腺药物治疗过量;摄入碘化物(有机碘或无机碘)过多;使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠(PAS)、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等,甲亢患者经外科手术或131碘治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感,故再服用含碘药物则易发生甲减。

  由于促甲状腺激素不足(thyro-trophoprivic)又分为垂体性与下丘脑性两种:①由垂体前叶机能减退使促甲状腺激素(TSH)分泌不足所致。又称为垂体性(或继发性)甲状腺机能减退症。为了免于与前述“继发性”甲状腺破坏引起者混淆,故称垂体性甲状腺机能减退更确切。②由下丘脑疾患促使甲状腺激素释放激素(TRH)分泌不足所致。又称为下丘脑性(或三发性)甲状腺机能减退症。三发性系对继发于垂体性而言,故称下丘脑性为妥。

  末梢性(周围性)甲减系指末梢组织甲状腺激素不应症。病因如下:①由于血中存在甲状腺激素结合抗体,从而导致甲状腺激素不能发挥正常的生物效应;②由于周围组织中的甲状腺激素受体数目减少,以及受体对甲状腺激素的敏感性减退,从而导致周围组织对甲状腺激素的效应减少。

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