EHFV对人体具有泛嗜性，引起多脏器损伤。EHFV对机体有直接损伤作用，另外可通过免疫作用发挥致病性，其中免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的主要原因，细胞毒性T细胞介导的细胞损伤（Ⅳ型变态反应）也可引起肾小管损伤。Ⅰ型和Ⅱ型变态反应在流行性出血热发病机制中的作用尚不清楚。此外，EHFV活化巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质在发病中也起一定作用。

　　（一）休克的机制

　　本病病程3～7天出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。此外，血浆外渗使血液浓缩，血液粘度升高和DIC发生，血液循环淤滞，进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不够，导致血容量不足。

　　（二）出血的机制

　　在不同时期可能有不同的因素可引起出血，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒影响小板功能也是出血的重要原因。

　　（三）少尿的机制

　　本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小医学教`育网搜集整理球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。