1.心肌代谢变化缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量降低，ADP、AMP及其降解产物含量升高。如缺血损伤轻，心肌高能磷酸化合物含量可较快恢复正常。如缺血时间较长，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不仅不回升，反而进一步降低。其机制：再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗，ADP、AMP等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。
2.心肌超微结构的变化缺血-再灌注损伤时，心肌超微结构变化较单纯缺血时进一步加重，表现为细胞膜破坏，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成，由于Ca2+蓄积，基质内致密颗粒增多，肌原纤维断裂、节段性溶解和出现收缩带。缺血-再灌注还可造成不可逆性损伤，医学教|育网|收集整理出现心肌出血、坏死。
