药效学

　　①降压，本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ能转化为血管紧张素Ⅱ，结果血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低。本品还干扰缓激肽的降解；也可直接作用于周围血管而降低阻力，心排血量不变或增多，肾小球滤过率不变。卧位与立位降压作用无差别。②减低心脏负荷，心力衰竭时本品扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细胞血管楔嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力，因而改善心排血量，运动耐量时间延长。

　　药动学

　　口服本品后吸收迅速，吸收率在75％以上, 但胃肠道内有食物存在可使本品的吸收减少30～40％,故宜在餐前1小时服药。血循环中本品的25～30％与蛋白结合。用于降压，口服后15分钟开始起效, 1～1.5小时达高峰, 持续6～12小时,其时间长短与剂量相关。降压作用为进行性, 约数周达最大治疗作用。半衰期β小于3小时,肾功能衰竭时延长。在肝内代谢为二硫化物等。经肾排泄,约40 ～50％以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。

　　【药理作用】本品是血管紧张素转换酶抑制药。其降压作用主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血液及组织中血管紧张素Ⅱ的形成而实现。血管紧张素Ⅱ是体内最强的缩血管物质，且能促进醛固酮分泌，导致水、钠潴留及促进细胞肥大、增生，与高血压及心肌肥厚等疾病的形成具有密切关系。本品的降压作用尚与下列因素有关：①抑制激肽酶Ⅱ，延长缓激肽的扩血管作用；②增加前列腺素释放；③直接抑制血管紧张素Ⅱ增加血管对神经兴奋所致收缩反应的作用；④大剂量时可抑制突触前去甲肾上腺素的释放。在心力衰竭者本品能明显降低外周血管阻力、肺毛细血管楔嵌压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。

　　本品口服吸收迅速，吸收率约75％，达峰时间为1～1.5h。但进食可使吸收减少30％～40％。血浆蛋白结合率为25％～30％。消除半减期为2h。24h内吸收量的95％从尿中排出，其中40％～50％为原药，余为代谢产物。肾功能减退者可产生积蓄。本品不易通过血脑屏障，但可从乳汁中分泌，其浓度约为血液中的1％。

　　适应症：①用于治疗高血压，可单独应用或与其他降压药如利尿药合用；②用于治疗心力衰竭，可单独应用或与强心药利尿药合用。

　　本品用于轻、中、重度高血压病、顽固性高血压、肾血管性高血压、慢性肾衰所致高血压，尤其对高肾素型高血压，本品疗效最佳，因其疗效显著，适用范围广，现为高血压病治疗中的首选药物。本品亦适用于治疗急、慢性充血性心力衰竭。在洋地黄类、利尿药或扩血管药物治疗效果不满意时加用或改用本品常可奏效。本品用于急性心肌梗死可防止充血性心力衰竭的出现，对临床稳定的心肌梗死患者本品可改善左心室功能，提高梗塞后存活率。