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转换性障碍的发病机制

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  本病的发病机制有两种神经生理学解释:其一是基于Janet的意识分离理论。认为意识状态改变是癔症发病的神经生理学基础。随着患者意识的分离,而有注意、警觉性、近记忆和信息整合能力等认知功能的损害。由于大脑皮质对传入刺激的抑制增强,患者的自我意识减弱,并有暗示性增高。此时,当个体受到生物、心理或社会因素的威胁,便出现类似动物遇到危险时的各种本能反应,如剧烈的运动反应,假死反射和返回到幼稚时期的退行现象等。另一种解释则基于巴甫洛夫的高级神经活动学说。认为癔症发病的机制是:有害因素作用于神经类型属于弱型的人,引起高级神经活动第一和第二信号系统之间、大脑皮质和皮质下部之间功能的分离或不协调。患者的第一信号系统和皮质下部的功能相对占优势。在外界刺激的影响下,本已处于弱化状态的大脑皮质迅速进入超限抑制,从而产生正诱导,使皮质下部的活动增强,临床上表现为情感暴发、抽搐发作,以及本能活动和自主神经的症状。另一方面,强烈持久的情绪紧张,又可在大脑皮质产生兴奋灶,从而引起负诱导。这种诱导性抑制与上述超限抑制总合起来,向皮质其他部位和皮质下部扩散,使大脑皮质呈现位相状态。于是临床上出现感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。

  巴甫洛夫认为癔症患者的暗示和自我暗示性增高的生理机制是:有害刺激作用于弱神经类型者,可使之出现大脑皮质功能弱化,皮质下活动增强,称为正诱导。临床表现为情感暴发、抽搐发作、本能活动及自主神经症状。另外,强烈的情绪紧张,可使皮质兴奋,引起负诱导。临床表现为感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。在大脑皮质功能弱化的情况下,外界现实刺激产生较弱的负诱导,大脑皮质的其他部位则处于抑制状态。此时,暗示者的语言影响便与皮质其他部位的活动完全隔绝;因而具有绝对的、不可抗拒的力量医学`教育网搜集整理。

  本病的发病机制有多种病理心理学解释,临床类型不同,病理心理机制也不一样。

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