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淹溺的发病机制是怎样的?

淹溺的发病机制是怎样的?这个知识点是全科主治医师考试需要掌握的内容,医学教育网小编为大家搜集整理如下,希望可以帮助大家复习掌握。

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人体溺水后数秒钟内,本能地屏气,引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩),保证心脏和大脑血液供应。继而,出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢,进入非自发性吸气期,随着吸气水进入呼吸道和肺泡,充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。根据淹溺水的性质,分为淡水淹溺和海水淹溺。

1.淡水淹溺

江、河、湖、池中的水一般属于低渗,统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环,稀释血液,引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎,引起血管内溶血,导致高钾血症,导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,引起急性肾功能衰竭。

2.海水淹溺

海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常,甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经,导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。

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